Викладач	Стоянова Л.П.
Предмет	Мндсестринство в хірургії
Група	4 – А с/с
Дата	Згідно розкладу  04.10.2022
Тема Практика	Тема:: Газова гангрена .Правець Профілактика.догляд за хворими

СХЕМА ДИСТАНЦІЙНОГО НАВЧАННЯ

Газова гангрена (анаеробна інфекція) або злоякісний набряк - захворювання, яке викликається патогенними клостридіями (C.perfringens,  C. novyi (oedematiens), C.  septicum, C. histolyticum,  C. bifermentans,  C. ramnosum, C. sporogenes, С. sordellii, C. fallax),  які мешкають у грунті і попадають в рану із зовнішнього середовища з чужорідними тілами - кулями, осколками, кусочками одягу, занозами тощо.Захворювання характеризується швидким і болючим прогресуючим набряком мяких тканин, загальною інтоксикацією організму. Часто в ураженій тканині скупчуються гази (симптом крепітації), рановий вміст має смердючий запах.

Як правило зустрічаються в грунті, осадах солоних та прісних водоймищ, в травному тракті людини і тварин. Вміст Г+Ц у ДНК від 23 до 43 мол.  %.

 

Clostridium perfringens

Ці  мікроорганізми - великі грампозитивні палички (4,0-8,0 х 0,6-1,0 мкм),  які не мають джгутиків, при певних умовах утворюють центральні або субтермінальні спори. Добре фарбуються всіма аніліновими барвниками.

В рідких поживних середовищах, виготовлених з гідролізатів мяса або казеїну, середовищі Кітт-Тароцці  (рН 7,2), збудники ростуть швидко при температурі 37-43 °С  (3-8 год). з бурхливим газоутворенням і зрушенням реакції середовища у кислу сторону. Суміш газів (водень, вуглекислий газ, аміак, сірководень, леткі аміни, альдегіди, кетони), що виділяються з великих обємів культури, що росте, у присутності полумя може давати вибух.

Існують три  стійких варіанти колоній C. perfringens: гладенький (S), слизовий (М) і шорсткий (R)б однак деколи можуть зявлятись колонії змішаного (О) варіанту. Гладенькі колонії спочатку на поверхні агару нагадують краплини роси, потімвтарчають прозорість, набуваючи сірого або білого забарвлення. Вони соковиті, з блискучою поверхнею і рівним краєм. У товщі агару мають види ерен сочевиці. Якщо у колонії є виріз, то вона за формою нагадує серце. Деколи декілька колоній, які пересікаються під різними кутами, утворюють дивовижні форми (“аеропланчики”, “трирогі форми”).  В мазках містяться короткі та безкапсульні палички.

Колонії C. ptrfringens, які виросли на поверхні кровяного агару, яасто мають одну або дві зони гемолізу, а при витримуванні на повітрі вони набувають зеленкуватого забарвлення.

Більшість штамів  C. perfringens має слабкі протеолітичні властивості, повільно розкладаючи згорнуту сироватку, варені кусочки мяса або желатину. Характерним є здатність згортати лакмусове молоко з утворенням згустку цегляного кольору і повним просвітлінням сироватки. Здатні розкладати з утворенням кислоти ігазу глюкозу. галактозу, мальтозу, лактозу, левульозу, сахарозу, однак не ферментують маніт і дульцит. Деякі штами розкладають гліцерин та інулін.

Збудники здатні продукувати велику кількість різноманівтних токсинів і ферментів. Багато з нгих мають летальну, некротичну, гемолізуючу дію. В деяких випадках одна і та сама речовина має різні властивості, в інших ці властивості  повязані з речовинами різної хімічної структури.

  Ці речовини в процесі росту поступають в оточуюче середовище. Деякі виробляються у вигляді  неактивних протоксинів (eі i), які перетворюються в активні форми після деякими протеазами (трипсин, колагеназа,  протеїназа).

C. perfringens продукують понад 10 різноманітних токсинів і ферментів патогенності,  що дозволяє виділити 6 типів збудників A, B, C, D, E, F. Серовари типу А найчастіше колонізують кишечник людини і найчастіше є збудником газової анаеробної інфекції при проникненні в організм парентеральним шляхом. Серовар D здатний спричиняти інфекційну ентеротоксемію  у людей і тварин, а серовар Е викликає некротичний ентерит у людей.              

Альфа-гемолізин - основний токсичний компонент культуральної рідини вірулентних збудників. Очищеному  a-гемолізину притаманна  множинна біологічна активниість - летальна, гемолітична, ензиматична, (розщеплює сфінгомієлін). Він термолабільний, при нагріванні його до 60 °С протягом 5 хв втрачає  до 50 % активнсті. Проте прогрівання при більш високій температурі, навіть кипятіння практично не впливає на біологічну активність. Це повязано з природою токсину - він металопротеїд, містить йони  кобальту, цинку. Він здатний  гідролізуватифосфоліпіди в складі мембрани клітини, що зумовлює його біологічну дію. В 1 мг білка токсину міститься від 9 000 до 30 000 LD₅₀ . 

Він відіграє вирішальну роль у розвитку типової картини газової гангрени, без якого виникнення захворювання неможливо. На це вказує той факт, що антитоксична сироватка, яка містить тільки антилецитиназу, здатна перервати перебіг газової гангрени або попередити її, тоді як антитоксичні сироватка, що містять антитіла проти q-гемолізина, колагенази, гіалуронідази, дезоксирибонуклеази, не здатні попередити інфекційний процес. Важливим доказом провідної ролі лецитинази є те, що штами C. perfringens будь-якого типу але продукуючі лецитиназу, викликалди експериментальну газову гангрену, тоді як за допомогою сильно токсигенних штамів,  але без здатності продукувати фермент, не вдавалось відтворити типову картину захворювання.

Розмножуючись у тканинах,  C. perfringens продукують лецитиназу, яка викликає коагуляційний і колікваційний некрози здорової тканини, підготовлюючи її до заселення цими бактеріями. Процес йде безперервно, розповсюджуючись  на нові ділянки живої тканини. Одночасно відбувається тромбоз, руйнування судин з ліпемією та жировою дистрофією клітинних елемінтів крові.Їм притаманні Бета- токсин, Дельта-токсин,  Тета-токсин,  Каппа-токсин, або колагеназа, Лейкоцидин - знижує фагоцитарну активність, хемотактичну рухлливість лейкоцитів, змінює структуру мембран. При прогріванні до 100°Сінактивується., Ентеротоксин - зв’язаний з оболонкою клітини, термолабільний, викликає  профузну діарею. За біологічною дією подібний до ентеротоксину E. coli, здатний стумулювати аденілатциклазу, гіперсекрецію води і хлорижів, зниження абсорбції натрію. Проте діарея, як правило, нетривала і закінчується спонтанним одужанням,  Гіалуронідаза діє на гіалуронову кислоту, рощеплюючи її на глюкуронову кислоту і N-ацетил-глюкозамін. Інакивується  нагріванням до 60 °С протягом 30 хв.

тже, всі 6 типів C. perfringens здатні викликати  захворювання у людини і тварпн у тому випадку, якщо збудник продукуєлецитиназу.

В експериментальних умовах досить чутливі до зараження  голуби і горобці,  тоді як тварини (кролик, гвінейськи свинки, миші, собаки) більш резистентні ло цих мікроорганізмів. Для зниження цієї резистентності як некротизуючий агент використовують хлорид кальцію, що дозволяє збільшити чутливість тварин до збудників в 1 000 000 разів. При підшкірному і внутрішньомязовому введенні тваринам култур C. perfringens, які містять лецитиназу, можливий розвиток типової форми газової гангрени. При внутрішньовенному введенні  культуральних рідин C. perfringens різних типів за симптомами захворювання вдається диференціювати  дію трьох головних летальних токсинів токсинів: лецитинази, b- та e-токсинівю Великі дози (20 Dlm) лецитинази викликають  загибель білих мишей за декілька хвилин з явищами набряку легень, виділенням кривавої піни з носа.Малі дози (0,5-2,0 Dlm) призводять  до появи гематурії вже через 40 хв після введення. Великі дози b-токсину вбивають мишей через декілька хвилин з явищами сильних судорог, викривленням хребта. Великі дози e-токсину уражають тварин не зразу, а після деякого інкубаційного періоду тривалістю 1,5-2 год з явищами характерних судорого кінцівок і мязів шиї, які розиваються зразу після больового або шумового подразнення і проводять тварину до миттєвої смерті.

Активна та пасивна імунізація  лабораторних тварин попереджує патологічну дію  токсинів.

Екологія клостридій

Як правило клостридії, в тому числі й збудники анаеробної газової інфекції є представникам нормоцинозів кишечника тварин, особливо травоїдних і свиней. Деякі анаероби (C. perfringens)  можуть виділятись з кишечника людини.  З фекаліями вони попадають у грунт, де тривалий час їх спори можуть зберігатись.  А при сприятливих умовах збудники можуть навіть розмножуватись. Разом з кормом мікроорганізми, їх спори знову потрапляють до кишечника тварин.

Слід мати  на увазі, що збудники газової анаеробної інфекції надзвичайно широко розповсюджені у природі. Вони вегетуютьу кишечнику людини і тварин. Виділяючись назовні з випорожненнями,  вони попадають у грунт і утворюють спори, збергіаючись роками. В тих місцевостях, де поля удобрюють перегноєм, спор анаеробів значно більше, ніж в інших місцях. Напісчаних, камянистих грунтах їх майже зовсім немає.

Їх часто висівають зі шкіри людини, білизни, шинелей, а кількість залежить від санітарно-гігієнічних умов, у яких живе людина. Знайдено клостридії на   снарядах, патронах і навіть збройовому маслі.

Патогенез захворювання

До організму людини клостридії можуть потрапити або при пораненнях, або з їжою. В останньому випадку може розвивнутись токсикоінфекція. Інкубаційний період захворювання - 1- 3 дні.

Як правило, випадки газової гангрени зустрічаються після  обширних і глибоких проникаючих поранень. Газова анаеробна інфекція - постійний супутник воєн, вона найстрашніша біда військового часу, викликаючи колосальну кількість людських жертв.. У мирний час захворювання реєструється після автомобільних і залізничних катастроф, поранень на виробництві, в сільському господарстві  та побуті, а також після позалікарняних абортах, при опіках, відмороженнях, хірургічних втручаннях на органах шлунково-кишкового тракту, ампутаціях, інєкціях різних ліків тощо.

Розвитку газової анаеробної інфекції сприяють поранення нижніх кінцівок з великим розтрощенням  та забоєм тканин і вираженим забрудненням землею, рештками одягу тощо; розлади кровообігу, зумовлені пораненням, перевязкою магістральних судин, стискування судин джгутом, тугою повязкою, а також фактори, що знижують загальну опірність організму: шок, анемія, переохолодження, тривале голодування, авітаміноз, вторинна травма при недостатній імобілізації. Попадаючи у рану, де є некротизовані тканини і створюються умови анаеробіозу, спори проростають,  мікроби ферментують наявні у тканинах цукри, продукують лецитиназу, некротизуючий токсин, гіалуронідазу, які в свою чергу сприяють розповсюдженню інфекції. Зона некрозу поширюється, що створює сприятливі умови для роста бактерій.  Гемолітична анемія і важка токсемія призводять у кінцевому результаті до загибелі хворого.

 Клінічна картина газової анаеробної інфекції з явищами міонекрозу, набряку, руйнування підшкірної жирової клітковини, сильного газоутворення, а також загальної інтоксикації і гемолітичної анемії буває зумовлена головним чином C. perfringens (70-80 % випадків), C. novyi (21-43 %), C. septicum (4-18 %), C. histolyticum (4-6 %). Ці мікрорганізми  у монокультурі при газовій гангрені зустрічаються доисть рідко, всього у 20 % випадків. При решті  80 % мають місце комбінації різних анаеробних бактерій.  В залежності від збудника у рані переважають або токсичний набряк, або газоутворення, яке посилює ішемію ушкодженого органа.

 

Імунітет

Перенесене захворювання не створює міцного імунітету, він ненапружений. В крові знаходять антиті-ла - антитоксини. Отже, імунітет, антитоксичний. Певну роль відіграє  антибактеріальний імунітет, так як  у патогенезі анаеробної інфекції може мати значення стан бактеріємії.  Однак, спроби імунізації формалінізованими бактеріальними клітининами не призводили до утворення стану несприйнятливості до захворювання. 

Лабораторна діагностика. Через те, що патогенні клостридії широко розповсюджені в природі (особливо C. perfringens), виділення їх з ран само по собі не має особливого діагностичного значення, так як їх наявність у збрудненій рані не завждисвідчить про розвиток газової анаеробної інфекції.

 

Лікування і профілактика

Лікування повинно починатись якнаймога раніше. Найсуттєвішим заходом є своєчасна та інтенсивна хірургічна обробка ураженої зони, видалення всіх  пошкоджених і некротизованих тканин, в яких мікроби легко розмножуються.  У важких випадках роблять ампутації кінцівок без джгута і накладання швів. Рану обробляють  розчинам хімічних антисептиків-окислювачів - перманганат калію, перекис водню. Одночасно починають застосування протимікробних препаратів, особливо пеніциліну, аміноглікозидів, групи тетрацикліну. У ряді інших медичних заходів є корисною гіпербарична оксигенація, вважають, що вона сприяє швидкій детоксикації організму. Однак вона не може замінити основних принципів  хірургічного лікування анаеробної спороутворюючої інфекції.

Специфічне лікування починають відразу. Під час операції  під наркозом внутрішньовенно крапельно повільно  (1млхв) вводять  лікувальну дозу антитоксичної очищеної або концентрованої сироватки “Діаферм” (150 000 МО - по 50 000 МО сироватки проти трьох основних збудників -  C. perfringens, C. novyi, C. Septicum.

 Найкращим профілактичним заходом є рання і ретельна обробка забруднених ран і хірургічне видалення пошкоджених тканин, а також застосування протимікробних препаратів, активних по відношенню до клостридій (наприклад, пеніцилін). Застосовують сорбований секстаанатоксин. Він представляє собою суміш сорбованих на гідроксиді алюмінію очищених концентрованих анатоксинів C. botulinum типів А, В, Е,  C. tetani, C. perfringens типу А і C. novyi. Препарати випускають у сухому та рідкому вигляді.  Вакцинуюча доза містить такі кількості активних речовин: ботуліновий анатоксин А - 5 МО, анатоксин перфрінгенс - 15 Мо, ботулінові   анатоксини В, Е - по 3 МО, правцевий  анатоксини і анатоксин C. novyi - по 2, 5 МО.  Одна вакцинуюча доза міститься в обємі  1 мл.  Препарат вводять підшкірно за допомогою шприца або безголкового інжектора. Одна дуже широкого застосування у практиці вони не знайшли.

 

Збудник правця (Clostridium tetani)

   Правцева паличка вперше описана М.Д. Монастирським (1883) та А. Ніколаєром (1884), чисту культуру виділив С. Кітазато в 1889 р. 
         C. tetani (tetanos - судоми, заціпеніння) - тонка, довга, рухлива, безкапсульна грампозитивна паличка з термінально розташованою круглою спорою, що надає їй характерного вигляду барабанної палички. Клостридії правця - дуже строгі анаероби. На середовищі Кітта-Тароцці вони ростуть у вигляді легкого помутніння без виділення газу, на дні пробірки поступово виникає осад. На цукрово-кров’яному агарі утворюють колонії з компактним центром і ниткоподібними відростками, що химерно переплітаються (колонії-павучки). Іноді ростуть у вигляді круглих колоній із зонами гемолізу. Правцеві палички не розкладають вуглеводи, повільно згортають молоко й розріджують желатин. 
         Паличка правця продукує надзвичайно сильний екзотоксин, який часто називають тетанотоксином. Він має дві фракції:тетаноспазмін, який викликає ураження рухових центрів нервової системи й спричиняє спастичне скорочення м’язів, ітетанолізин, який лізує еритроцити.Силу токсину вимірюють у DLM.

За 1 DLM приймають ту найменшу його дозу, яка при внутрішньовенному введенні білим мишам викликає загибель узятих удослід тварин. Ця доза може дорівнювати 0,000001-0,000005 мл.

 В 1 мг сухого токсину міститься кілька мільйонів смертельних мишачих доз. Під дією формаліну при 38-40 °С екзотоксин легко переходить в анатоксин, який широко використовують для активної імунізації людей.   Збудник правця в антигенному відношенні неоднорідний. Описано 10 серологічних варіантів, але всі вони продукують однаковий тетанотоксин, який нейтралізується будь-якою протиправцевою антитоксичною сироваткою.          Клостридії правця досить широко поширені вприроді. Основним біотопом їх проживання є кишковий тракт людей і багатьох тварин, особливо травоїдних. Вони виділяють клостридії разом із фекаліями в зовнішнє середовище, де вони утворюють спори, які можуть зберігатися роками. У деякихгрунтах спори навіть проростають і перетворюються у вегетативні форми. У природних умовах правець виникає в коней і великої рогатої худоби. 
   Вегетативні (безспорові) палички правця мало стійкі до різних факторів довкілля, швидко гинуть при дії всіх дезинфікуючих розчинів. Спори ж їх дуже стійкі. При кип’ятінні вони гинуть лише через 40-90 хв, а в деяких штамів - протягом 3 год.

   Захворювання людини

Правець - гостра інфекційна хвороба, яка супроводжується спастичним скороченням м’язів і сильною інтоксикацією організму.

Основна умова виникнення правця - наявність рани й інфікування її спорами правцевих паличок. Інкубаційний період триває від 4 до 30 днів і довше. У рані спори клостридій перетворюються у вегетативні форми. Вони виробляють екзотоксин, який викликає всі клінічні симптоми хвороби. Процес починається судомними скороченнями м’язів у місці вхідних воріт, потім скорочуються жувальні і потиличні м’язи, мімічна мускулатура обличчя, від чого на ньому з’являється одночасно гримаса болю й посмішка (risus sardonicus).

Далі судоми поширюються на м’язи тулуба й кінцівок, тіло хворого згинається у вигляді дуги (опістотонус). Важливо пам’ятати, що чим коротший інкубаційний період, тим тяжчий перебіг хвороби й вища смертність. Смерть настає від асфікції або паралічу серця.  Перенесений правець не залишає стійкого й тривалого імунітету.

   Профілактика і лікування. Заходи неспецифічної профілактики полягають у запобіганні травм на виробництві й у побуті. З метою попередження виникнення правця в поранених після первинної хірургічної обробки рани вводять за методом Безредки 3000 МО антиправцевої сироватки внутрішньом’язово. Специфічну профілактику проводять шляхом активної імунізації дорослих правцевим анатоксином або коклюшно-дифтерійно-правцевою вакциною в дітей, починаючи з 3 місяців до 12 років. Вакцинують також усіх військовослужбовців, працівників залізничного транспорту, механізаторів сільського господарства, будівельників, лісозаготівників. При пораненні нещеплених осіб необхідно проводити активно-пасивну імунізацію: вводятьпідшкірно 0,5 мл правцевого анатоксину і внутрішньом’язово 3000 МО протиправцевої сироватки або 3 мл протиправцевого імуноглобуліну. 
   Специфічне лікування проводять внутрішньом’язовим введенням 100000-150000 МО протиправцевої антитоксичної сироватки. Кращі результати отримують при ін’єкціях протиправцевого людського імуноглобуліну, який вводять дозою 6 мл (900 МО).

 

Гостра анаеробна інфекція. Профілактика газової гангрени і правця План

1.Поняття про клостридіальну і неклостридіальну анаеробну ін­фекцію.

2.Газова гангрена: збудники, клінічні форми, загальні і місцеві прояви. Профілактика, протиепідемічні заходи і принципи лі­кування. Догляд за хворими.

3.Правець: шляхи проникнення збудника в організм, клінічні прояви та профілактика. Лікування і догляд за хворими.

4.Гнильна неклостридіальна анаеробна інфекція: причини виник­нення, особливості клініки і лікування. Організація догляду за хворими.

Анаеробна інфекція — це важка ранова інфекція, яка спри­чинюється анаеробними мікроорганізмами і характеризується ура­женням переважно сполучної і м'язової тканин. Існують 2 види анаеробної інфекції:

класична клостридіальна інфекція (газова гангрена);

анаеробна неспоротворна інфекція.

Газову гангрену спричинюють:

паличка газової гангрени (CI. perfringens);

паличка злоякісного набряку (CI. oedematis);

паличка, яка розчиняє тканини (CI. hystolyticum)

септичний вібріон (CI. vibrio septicum).

Ці анаеробні бактерії здатні виділяти гемотоксини (невроток- сичний і некротичний), які у свою чергу можуть спричинити ге­моліз, тромбоз судин, ураження міокарда, печінки і нирок.

Розвитку анаеробної інфекції в рані сприяють такі місцеві фактори:

некроз і погана оксигенація тканин; наявність глибокого ранового каналу;

ішемія тканин унаслідок ушкодження магістральних судин чи накладання джгута на тривалий термін.

У 50 % випадків захворювання розвивається гостро.

М. Weinberg і Seguin (1918) виділили 5 форм газової гангрени:

1)емфізематозну (класичну);

2)набрякову (токсичну);

3)змішану;

4)гнильну;

5)флегмонозну.

М.І. Пирогов розрізняв глибоку, субфасціальну, поверхневу та епіфасціальну форми газової гангрени.

За клінічним перебігом нині розрізняють блискавичну та гост­ру анаеробну інфекцію.

Першими місцевими ознаками захворювання є відчуття ту­пого розпирального болю в рані. Температура тіла спочатку субфебрильна, а потім вона підвищується до 39 °С. Тахікардія (ЧСС до 140—180 за 1 хв) не відповідає температурі тіла.

Під час огляду кінцівки і рани привертають до себе увагу їх набряк, блідість шкіри. На шкірі помітні синьо-багрові плями і смуги. Спостерігається підшкірна емфізема, яку виявляють під час пальпації або вислуховування стетоскопом. Рана стає тем­ною, некротичною, смердючою. На її дні можуть бути незначні виділення. Під час натискування на краї рани виділяються пухир­ці газу.

Профілактика анаеробної інфекції полягає у своєчасній хірур­гічній обробці рани (з широким її розкриттям) і видаленні ушкод­жених тканин. Призначають антибіотики групи пеніциліну.

При газовій гангрені виконують три види операцій: так звані лампасні розрізи, широку некректомію, ампутацію або екзартикуляцію кінцівки.

При ламгіасних розрізах або некректомії рану нещільно запов­нюють тампонами з гіпертонічними розчинами, 3 % розчином пе­рекису водню чи 0,05 % розчином хлорамфеніколу. Рани постійно зрошують розчинами антибіотиків і антисептиків. Ампутацію ви­конують шляхом перерізування тканин на одному рівні. Рани не зашивають. У рану вводять дренаж і зрошують її окисниками.

Застосовують гіпербаричну оксигенацію.

Уводять бензилпеніцилін (до ЗО 000 000 ОД за добу), тієнамі- цини, протиправцеву сироватку (150 000 МО, 100 мл сироватки розводять у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, уводять після внутрішньошкірної проби).

Хворим рекомендується харчування високої енергетичної цін­ності (як ентеральне, у тому числі зондове, так і парентеральне).

Хворі з анаеробною інфекцією повинні бути ізольовані, а ме­дичний персонал має дотримуватися протиепідемічного режиму і правил асептики. Перев'язку треба проводити в змінному халаті і гумових рукавичках, які дезінфікують після кожної перев'яз­ки. Використаний перев'язувальний матеріал знезаражують та спалюють. Інструменти, гумові рукавички і халати дезінфікують шляхом замочування в 6 % розчині перекису водню протягом 90 хв. При анаеробній інфекції нині застосовують такі дезінфек­танти, як йодобак і карзолін іД.

Правець — важке токсико-інфекційне захворювання, що вини­кає при інфікуванні рани анаеробним мікроороганізмом Сl. tetani. Екзотоксин, який він виділяє, містить тетаноспазмін і тетаноге- молізин. Тетаноспазмін діє на нервову систему і спричинює тоні­чні і клонічні судоми поперечносмугастих м'язів, а тетаногемолі­зин руйнує еритроцити. Тетаногемо лізин у патогенезі правця практичного значення не має. Людина хворіє в разі проникнення Сl. tetani у внутрішнє середовище організму (через ушкодження його покривів) і виділення екзотоксину. Летальність від правця сягає 60-80 %.

Інкубаційний період триває від 4 до 14 днів. Іноді хвороба може розвиватися і в більш пізні терміни.

За місцем проникнення збудника в організм розрізняють рановий, післяін'єкційний, післяопіковий і післяопераційний правець, а також правець після відморожень та електротравм. Окремо виділяють правець новонароджених і післяпологовий правець.

Виділяють дві форми захворювання: 1) висхідну — частіше буває у тварин; 2) низхідну — частіше спостерігається в людини.

При низхідній формі правця спочатку з'являються напружен­ня м'язів голови і шиї, загальна скутість. Згодом у процес втягу­ються м'язи всього тулуба і кінцівок, виникають загальні клоніч­ні судоми.

Змішана форма характеризується проявами як висхідного, так і низхідного правця.

Крім того, виділяють місцевий (обмежений) правець, який характеризується обмеженим ураженням м'язів у ділянці пора­нення.

Місцевий правець, як правило, передує загальному, але своє­часно не розпізнається.

У людини, як правило, зустрічається загальний ( генералізований) правець. Місцеві форми хвороби спостерігаються досить рідко.

За клінічним перебігом розрізняють 4 форми правця: блиска­вичну, гостру, підгостру і хронічну.

Перші симптоми захворювання неспецифічні: хворі скаржать­ся на підвищену збудливість, неспокій, безсоння. Може спосте­рігатися посилене потовиділення. Буває субфебрильна темпера­тура. Одночасно з'являється незначний "тягнучий" біль у ділянці спини, поперековій ділянці, потилиці. Часто буває біль у горлі, особливо під час ковтання, а також зубний біль. Коли з'явля­ються тризм, дисфагія, розлади артикуляції, прогресуюче закля­кання мімічних м'язів (сардонічна посмішка або скорботний ви­раз обличчя, підняті брови, зморщене чоло), ригідність м'язів потилиці та інших м'язових груп, діагноз правця не становить труднощів.

Унаслідок тонічного скорочення м'язів у поперековій ділянці та в ділянці спини утворюється вигин — опістотонус. Нижні кін­цівки зазвичай витягнуті, об'єм рухів у них обмежений. У верх­ніх кінцівках рухи менш обмежені. Дрібні м'язи стоп, пальців рук та ніг не напружені. Різко виражена ригідність м'язів груд­ної клітки значно обмежує її екскурсію, а напруження м'язів живота — екскурсію діафрагми. Спонтанно й у відповідь на різ­ні подразники (шум, світло, розмова) виникають клоніко-тоніч- ні судоми. Поширеність та ступінь тонічного напруження м'язів можуть бути різними, у зв'язку з чим вимушена поза хворого може відрізнятися від класичного опістотонусу. Спостерігається також вигин убік (поза ембріона). Частота, сила, характер та по­ширеність судом також дуже варіабельні, і тому в практиці мож­на зустрітися з різноманітними клінічними ситуаціями.

Під час судом нерідко спостерігається іммобілізація грудної клітки (унаслідок сильного напруження відповідних м'язів), а ларингоспазм спричинює обтурацію дихальних шляхів та припи­нення вентиляції. Збільшується рефлекторна збудливість, з'яв­ляються патологічні рефлекси з боку блукаючого нерва (ларин­госпазм, припинення серцевої діяльності), виникають соматовіс- церальні рефлекси.

Правець є полісистемним захворюванням. Крім ЦНС та м'я­зів, у патологічний процес залучаються інші органи та системи. Порушується діяльність серцево-судинної системи, спостерігають­ся глибокі зміни зовнішнього та тканинного дихання. Різко, іноді у 2—3 рази і більше, зростає споживання кисню (енерговитрати на підтримання ригідності м'язів), значно підвищується генера­ція тепла, що призводить до профузної пітливості, втрати знач­ної кількості води й електролітів. Спостерігаються вегетативні розлади, порушення трофіки тканин.

У багатьох хворих на правець розвиваються гнійно-запаль­ні ускладнення, особливо в легенях, що нерідко є причиною смерті.

Виділяють дуже важку, важку, середньоважку та легку форми генералізованого правця. Чим коротший інкубаційний та прод­ромальний період хвороби, тим важчий її перебіг. Однак клініч­на практика свідчить про те, що ці прогностичні критерії не є аб­солютними. Мають значення також терміни госпіталізації, вік хворого, вираженість порушень життєво важливих функцій ор­ганізму.

При легкій формі захворювання інкубаційний період, як пра­вило, триває не менше ніж 3 тиж, а продромальний — 5 — 6 діб. Хворих госпіталізують звичайно через 1 тиж після появи пер­ших симптомів, іноді пізніше. Під час огляду виявляють обме­жене тонічне напруження м'язів, найчастіше в ділянці обличчя, голови та шиї. Можуть спостерігатися тризм, значна дисфагія. Порушень з боку дихання, кровообігу та інших систем не спосте­рігається. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Загаль­ний стан хворих задовільний.

При правці середньої важкості інкубаційний період триває не менше ніж 2 тиж, а продромальний — 3 доби та більше. Судом немає, хоча загальний стан хворих може бути важким. М'язи ригідні, тому хворий не може рухатися. Спостерігаються тризм та дисфагія, хворий не може приймати їжу. Частина хворих здат­на лише ковтати рідину невеликими порціями. З боку серцево- судинної системи виявляють значні зміни (тахікардія, системна гіпертензія). Зростає хвилинний об'єм дихання (тахіпное). Хво­рий відчуває біль у напружених м'язах.

Можуть виникнути такі ускладнення: поступово наростаюча обструктивна дихальна недостатність, ателектази в легенях, пнев-

монія, серцева недостатність, вторинна наднирковозалозова не­достатність. Іноді розвивається гіпертермія, яка може призвести до набряку головного мозку.

При важкій формі правця інкубаційний період триває 1—2 тиж. Продромальний період короткий (2 — 3) дні. На фоні описаних віще проявів спостерігаються клонічні, клоніко-тонічні або тоніч­ні судоми (від поодиноких до частих, що повторюються через кожні кілька хвилин). Часті судоми виснажують хворого. Основ­на небезпека, пов'язана із судомами, — асфіктичний криз. При­пинення вентиляції внаслідок обтурації (фарингоспазму) протя­гом 5 —10 с може призвести до важкої гіпоксії (її ознаки — швид­ко наростаючий ціаноз, розширення зіниць, непритомність) і зупинки серця.

При дуже важкій формі правця інкубаційний період три­ває 3 — 7 днів. Основні прояви правця розвиваються протягом 24—48 год після появи перших симптомів хвороби. Судоми мо­жуть стати безперервними. Спостерігається резистентність до протисудомних засобів і навіть курареподібних препаратів. Час­то виникають небезпечні для життя ускладнення (серцево-судин- на недостатність, гостра асфіксія, патологічна гіпертермія).

Хворих на правець лікують у відділенні інтенсивної терапії.

Важливим компонентом терапії є хірургічна обробка рани (вхідні ворота інфекції). На шкірі хворого можна виявити не­значні ушкодження (подряпини, садна, невеликі порізи, колоті рани тощо), які до початку захворювання повністю або майже повністю загоїлись.

Хірургічна обробка рани має бути ретельною. Вона включає вирізування нежиттєздатних тканин, широке розкриття абсцесів (під шкірою стоп можуть бути так звані холодні абсцеси), вида­лення струпів і сторонніх тіл, промивання рани розчином пере­кису водню. За необхідності проводять дренування. Значні за розміром і нагноєні подряпини залишають відкритими і проми­вають повторно.

Протиправцева сироватка нейтралізує тільки циркулюючим токсин. її вводять у дозі 500 МО/кг одномоментно внутрішньо­венно (розводять ізотонічним розчином натрію хлориду або 5% розчином глюкози в співвідношенні 1:10, підігрівають до темпе­ратури тіла).

Більш ефективним антитоксичним засобом, який забезпечує тривалу циркуляцію анатоксину в крові при мінімальній алер- гізації організму, є протиправцевий людський імуноглобулін (ППЛІ). Доза ППЛІ, котру застосовують з лікувальною метою, становить 1000—10 000 МО. Її вводять одномоментно внутрішньом'язово. Правцевий анатоксин одночасно вводити недоціль­но, оскільки це призведе до зв'язування введених антитіл.

Обов'язково призначають пеніцилін та стрептоміцин, оскіль­ки збудник правця чутливий до цих антибіотиків.

Для зняття судомного синдрому застосовують барбітурати, нейроплегічні засоби, нейролептики, наркотичні та ненаркотичні анальгетики, атарактики, а також різноманітні комбінації цих препаратів. У разі дуже важкого перебігу правця ефективні тіль­ки м'язові релаксанти, одночасно проводять ШВЛ. Найбільший протисудомний ефект дає комбінація препаратів різних груп (фенотіазинові препарати + барбітурати, барбітурати + бензодіа- зепіни тощо). Обов'язково застосовують анальгетики та антигіс- тамінні засоби.

При внутрішньовенному введенні 0,5 % розчину гексеналу або тіопентал-натрію вдається отримати добре керований протисудом­ний ефект. Уведення 0,5 % розчину барбітуратів продовжують до того часу, поки при подразненні (дотик, перекладання кінці­вок) виникає незначне тонічне напруження м'язів.

Протисудомна терапія правця не вкладається в стандартну схему. Кожному хворому призначають індивідуальну терапію з урахуванням частоти і тривалості судом, вираженості порушень дихання, кровообігу та метаболізму.

Під час лікування важкої та дуже важкої форми правця про­водять трахеостомію (відразу після госпіталізації хворого). На­кладання трахеостоми поліпшує альвеолярну вентиляцію. Трахеостомія дозволяє запобігти гострій асфіксії, яка спричинюєть­ся фаринго- і ларингоспазмом на висоті судом, а також полегшує евакуацію секрету з трахеобронхіального дерева.

Для профілактики та лікування вторинної пневмонії, яка ви­никає внаслідок мікроциркуляторних порушень у легеневій тка­нині і зниження імунологічної реактивності організму, а також для профілактики тромбоемболічних ускладнень застосовують антибіотики та гепарин. Призначають антибіотики широкого спектра дії з урахуванням чутливості до них мікрофлори.

Гепарин уводять внутрішньовенно або підшкірно в дозах як' забезпечують сповільнення згортання крові до 8—10 хв за Лі -Уайтом.

Обов'язково проводять вібромасаж грудної клітки, ставлять медичні банки, перевертають хворого.

Правильно організоване харчування є одним з важливих ком­понентів лікування хворих. Якщо хворий може ковтати, їжу при­значають з урахуванням його побажань. За наявності дисфагії годування здійснюють через носостравохідний зонд.

Важливе значення має нормалізація гемодинаміки. Необхідно усунути дефіцит рідини в організмі та гіперосмолярність. Регідратаційну терапію проводять під постійним клініко-біохімічним контролем. Про її ефективність свідчать такі ознаки, як зник­нення сухості язика, відновлення шкірного тургору, нормаліза­ція гематокриту, електролітного та білкового складу крові.

Регідратаційну терапію проводять з перших днів лікування хворих, що дозволяє запобігти необоротним змінам на клітинно­му рівні (важкій клітинній дегідратації). Встановлено, що об'єм рідини, який необхідно вводити при важкій формі правця, ста­новить 70 — 75 мл/кг маси тіла (до цієї кількості входить об'єм рідини, яка вводиться через зонд у вигляді харчових сумішей). Об'єм інфузій повинен забезпечити компенсацію всіх втрат ріди­ни з урахуванням гіпергідрозу, гіпервентиляції і гіпертермії. Ін- фузійна терапія дозволяє коригувати електролітний баланс і за­безпечити помірну гемодилюцію (Ht — 35 — 40).

Доцільне раннє застосування методів екстракорпоральної дез­інтоксикації з метою зменшення рівня циркулюючого правцевого токсину.

При гіпертермії рекомендується обгорнути хворого змочени­ми в холодній воді або розведеному оцті простирадлами, поклас­ти йому на голову міхур з льодом. Показана краніоцеребральна гіпотермія за допомогою апарата "Холод". Уводять анальгін (по 2 мл 50 % розчину 4 рази на добу).

При важкій інтоксикації призначають також гемодилюцію та форсований діурез. Для гемодилюції можна використовувати реополіглюкін, альбумін, 5—10 % розчин глюкози, розчини елект­ролітів. Загальна кількість рідини в середньому становить 4,5—5л Після навантаження рідиною (2,5 — 3 л) уводять 5 % розчин маніту в дозі 1 г/кг маси тіла. За необхідності застосовують еуфілін

(10 мл 2,4 % розчину). Якщо діуретичний ефект недостатній, до­датково вводять лазикс (по 1 — 2 мл). Обов'язково контролюють вміст електролітів у плазмі крові. Гемодилюцію та форсований ді­урез проводять протягом судомного періоду через кожні 2 —З дні.

Призначають також симптоматичну терапію.

Догляд за хворим має певні особливості. Передусім його слід помістити в ізольовану, затемнену і тиху кімнату, аби уникнути будь-яких подразників.

У разі затримки сечовиділення показана катетеризація м'я­ким катетером, у разі запору — очисні клізми. Судно повинно бути гумовим.

Хворі на правець не заразні і небезпеки для інших людей не становлять.

Правцеві легше запобігти, ніж лікувати.

Найефективнішим методом профілактики правця є активна імунізація адсорбованим правцевим анатоксином (АПа).

Після закінчення курсу імунізації організм людини протягом тривалого часу (10 років) зберігає здатність до швидкого (про­тягом 2 — 3 днів) вироблення антитоксинів у відповідь на повтор­не введення (ревакцинація) АПа.

При травмах проводять екстрену профілактику правця.

Екстрена профілактика правця передбачає первинну хірур­гічну обробку рани та створення імунологічного захисту.

Для планової активної імунізації проти правця застосовують такі препарати:

адсорбовану коклюшно-дифтерійно-правцеву вакцину (АКДПв), в 1 мл якої міститься 20 млрд інактивованих коклюшних мік­робних клітин, ЗО одиниць флокуляції (Zf) дифтерійного та 10 одиниць зв’язування (ОЗ) правцевого анатоксину;

адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин (АДПа), в 1 мл якого міститься 60 Zf дифтерійного та 20 ОЗ правцевого анаток­синів;

адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин зі зменшеним вмістом антигенів (АДПма), в 1 мл якого міститься 10 Zf дифте­рійного та 10 ОЗ правцевого анатоксинів;

адсорбований правцевий анатоксин (АПа), в 1 мл якого міс­титься 20 О3 правцевого анатоксину.

Дітям проводять імунізацію АКДПв та АДПа, дорослим — АПа або АДПма.

Для екстреної імунопрофілактики правця застосовують препарати: АПа;

АДПа та АДПма;

ППЛІ, який виготовляють із крові імунних людей. Одна пп філактична доза ППЛІ складає 250 МО;

протиправцеву сироватку, яку отримують із крові гіперімунь зованих коней. Одна профілактична доза протиправцевої сиро­ватки складає 3000 МО.

Показання до екстреної профілактики правця такі: травми з порушенням цілості шкірних покривів та слизових оболонок;

відмороження та опіки (термічні, хімічні, радіаційні) II-IV сту­пеня;

проникні ушкодження травного каналу;

позагоспітальні аборти;

пологи поза медичним закладом;

гангрена або некроз тканин, абсцеси;

укус тварин.

Екстрена профілактика правця включає первинну хірургічну обробку рани та проведення специфічної імунопрофілактики.

Екстрену імунопрофілактику правця проводять до 20-го дня від моменту отримання травми (ураховуючи тривалість інкуба­ційного періоду).

При важких відкритих травмах АПа слід уводити не раніше ніж на 3-й та не пізніше ніж на 12-й день після травми.

З метою профілактики алергічних ускладнень протиправцеву сироватку вводять за методом Безредки.

Протипоказання до екстреної профілактики правця такі:

1.Підвищена чутливість до відповідного препарату.

2.Вагітність. У першій її половині протипоказане введення АПа та протиправцевої сироватки, у другій лише протиправце­вої сироватки.

За наявності протипоказань до введення АПа та протиправ­цевої сироватки питання про доцільність екстреної профілакти­ки за допомогою ППЛІ вирішує лікар.

Стан алкогольного сп'яніння не є протипоказанням допроя дення екстреної профілактики.

Під час проведення екстреної профілактики правця слід до­тримуватися таких правил:

перед використанням ампулу препарату уважно оглядають; препарат не можна використовувати за відсутності на ампулі етикетки; за наявності на ній тріщин; за наявності в ампулі сто­ронніх включень чи осаду; у разі закінчення терміну придатнос­ті чи неправильного зберігання препарату;

безпосередньо перед введенням Alla ампулу струшують до отримання гомогенної суміші;

ампулу протирають ватою, змоченою етиловим спиртом, до і після надрізу напильником. Відкриту ампулу з АПа або проти­правцевою сироваткою можна зберігати, накривши стерильною серветкою, протягом ЗО хв;

препарат набирають у шприц із довгою голкою та широким просвітом. Для ін'єкції обов'язково використовують нову голку;

шкіру в місті уколу протирають ватою, змоченою 70 % етило­вим спиртом. Після введення препарату місце уколу змазують спиртовим розчином йоду або етиловим спиртом.

Екстрена профілактика шляхом ревакцинації АПа.

Уводять 0,5 мл АПа.

Якщо це можливо, АПа краще вводити навколо рани.

Активно-пасивна профілактика правця.

Уводять 1 мл АПа. Одночасно в іншу частину тіла внутрішньом'язово вводять ППЛІ (250 МО). За відсутності ППЛІ вво­дять протиправцеву сироватку (3000 МО).

Перед її введенням обов'язково проводять внутрішньошкірну пробу з кінською сироваткою "Діаферм".

Для проведення проби використовують індивідуальну ампу­лу, шприци з поділками на 0,1 мл і гонку голку. Розведену сиро­ватку (0,1 мл) уводять внутрішньошкірно в згинальну поверхню передпліччя. Результати реакції оцінюють через 20 хв.

Проба вважається негативною, якщо діаметр набряку або по­червоніння в місці введення препарату менший ніж 1 см.

Якщо шкірна проба негативна, підшкірно вводять 0,1 мл про­типравцевої сироватки. За відсутності реакції через ЗО хв сте­рильним шприцом уводять решту дози сироватки. Протягом цьо­го часу відкрита ампула з протиправцевою сироваткою повинна бути прикрита стерильною салфеткою.

За наявності алергічних захворювань перед уведенням основ­ної дози протиправцевої сироватки рекомендується ввести антигістамінні препарати. Якщо спостерігається позитивна реакція на внутрішньошкірне введення 0,1 мл розведеної в 100 разів кінської сироватки або реакція на підшкірне введення 0,1 мл протиправ­цевої сироватки, подальше введення препарату протипоказане.

Вибір препарату для проведення екстреної профілактики правця залежить від наявності документального підтвердження попередніх щеплень і терміну, що пройшов після останнього щеп­лення, а також від вікової групи (табл. 6).

При введенні протиправцевої сироватки або препаратів, що містять правцевий анатоксин, ускладнення (анафілактичний шок, сироваткова хвороба) бувають дуже рідко. Після перев'язки ра­ни у хворих на правець інструменти замочують у 6 % розчині пе­рекису водню на 90 хв, а перев'язувальний матеріал спалюють.

Анаеробна неспоротворна (неклостридіальна) інфекція спричинюється анаеробними сапрофітними мікроорганізмами ро­дини Вагіегоісіасеае, що вегетують в організмі.

До групи неспоротворних анаеробів належить близько 20 ви­дів мікроорганізмів, серед яких найбільшу роль відіграють бак­тероїди В. fragilis та В. melaninogenicus, меншу — фузобактерії. Ці грамнегативні мікроорганізми вегетують на слизовій оболонці ротової частини глотки, товстій кишці, жіночих статевих орга­нах, жовчних та сечових шляхах тощо.

Інфекція, що спричинюється цими неспоротворними мікроор­ганізмами, має ендогенне походження. Вона потрапляє в ткани­ни в разі ушкодження слизової оболонки або всієї товщі стінки зазначених вище органів (місць вегетації). Це буває при травмі, у тому числі операційній, при некротичних, запальних чи пухлин­них процесах. Найчастіше ця інфекція виникає на фоні знижен­ня як резистентності слизової оболонки, так і опірності організму в цілому внаслідок загальних порушень (серцева недостатність, цукровий діабет, захворювання крові, імунодефіцитні стани, он­кологічні захворювання, хронічні інфекції тощо). Анаеробна не­клостридіальна інфекція часто ускладнює захворювання товстої кишки, жовчнокам'яну хворобу. Вона може розвиватися після операцій на товстій кишці та жовчовивідних шляхах.

Як правило, ці мікроорганізми (бактероїди, фузобактерії та ін.) виявляють в асоціаціях з іншими збудниками гнійної та гнильної

Таблиця 6. Проведення специфічної профілактики

Попередні щеплення проти правця		Вікова група	Термін,що пройшов після останього щеплення	Препарати
				АПа	ППЛІ	Проти-правцева сироватка
Є до-кумен-тальне під-твер-джен-ня	Повний курс планових щеп-лень відповідно до вікової групи	Діти та підліт-ки	Незалежно від цього терміну	Не вво-дять	Не вво-дять	Не вво-дять
	Курс планових щеплень без останньої ревакцинації	Діти та підліт-ки	Незалежно від цього терміну	0,5мл	Не вво-дять	Не вво-дять
	Повний курс імунізації	Дорослі	Не більше ніж 5 років	Не вво-дять	Не вво-дять	Не вво-дять
		Дорослі	Більне ніж 5 років	0,5мл	Не вво-дять	Не вво-дять
	Два щеплення	Усі вікові групи	Не більше ніж 5 років	0,5мл	Не вво-дять	Не вво-дять
			Більне ніж 5 років	1,0мл	250МО	3000МО
	Одне щеплення	Усі вікові групи	Більне ніж 2 років	0,5мл	Не вво-дять	Не вво-дять
			Більне ніж 2 років	1,0мл	250МО	3000МО

Продовження табл.6

Попередні щеплення проти правця		Вікова група	Термін,що пройшов після останього щеплення	Препарати
				АПа	ППЛІ	Проти-правцева сироватка
	Не щеплені	Діти віком до 5міс		Не вво-дять	250МО	3000МО
		Інші вікові групи		1,0мл	250МО	3000МО
Немає доку-мен-таль-ного під-твер-джен-ня	В анамнезі не було протипока-зань до щеп-лень	Діти віком до 5міс		Не вво-дять	250МО	3000МО
		Діти віком до 5міс, підліт-ки, військо-вослуж-бовці		0,5мл	Не вво-дять	Не вво-дять
	Інші контингенти	Усі вікові групи		1,0мл	250МО	3000МО

інфекції — аеробами та факультативними анаеробами - як па­тогенними, так і умовно-патогенними (стафілококи, пептостреп- тококи, Escherichia coli, Proteus vulgaris та ін.).

Анаеробну неклостридіальну інфекцію можна запідозрити за наявності таких клінічних ознак:

1.Смердючий запах виділень з рани чи інших вогнищ інфекції.

2.Темний (бурий чи навіть чорний) серозний (нерідко з крап­линами жиру) чи гнійно-гнильний ексудат.

3.Переважно некротичний (гангренозний) характер морфо­логічних змін тканин у вогнищі інфекції (некротичний целюліт, фасцит), значне поширення процесу (змін на шкірі майже не­має, особливо в початковій стадії — до порушення кровопоста­чання шкіри внаслідок некрозу прилеглих тканин та фасцій, а та­кож тромбозу судин).

4.Септичний шок із жовтяницею.

5.Септичний тромбофлебіт.

Окрім місцевих проявів, анаеробна неклостридіальна інфек­ція супроводжується загальною інтоксикацією. У хворого спо­стерігаються тахікардія, артеріальна гіпотензія, гарячка, диспе- птичні порушення, анемія, пітливість, гіпертермія, ціаноз губ та шкіри з рум'янцем на обличчі (у гіпердинамічній стадії сепсису).

При анаеробній неспоротворній інфекції виділення з рани міс­тять газ, на відміну від анаеробної клостридіальної інфекції, при якій він міститься як у виділеннях з рани, так і в тканинах. М'я­зи при анаеробній неклостридіальній інфекції майже не зміню­ються, хоч і стають рожево-сіруватими (у вогнищі інфекції).

При гнійній інфекції найчастіше використовують аміногліко- зиди, зокрема гентаміцин, цефалоспорини та препарати групи пеніциліну, зокрема напівсинтетичні (ампіцилін, ампіокс). За­стосовують також тієнам та хлорквінолони (ципрофлоксацин). При анаеробній неклостридіальній інфекції ефективні кліндомі- цин, левоміцетин, лінкоміцин (діє на В. fragilis), метронідазол та деякі цефалоспорини, наприклад цефокситин (активний щодо В. fragilis), а також цефотаксим і цефоруксин (стійкі до бета-лак- тамаз, які синтезуються багатьма анаеробними мікроорганізмами). Канаміцин активний щодо синьогнійної палички (Pseudomonas aeruginosa).

Лікування анаеробної неклостридіальної інфекції має бути комплексним. Показане хірургічне втручання, що полягає в ши-

рокому розкритті вогнища інфекції та дренуванні його, видад ні ексудату та вирізуванні некротичних тканин. Рани залишав відкритими, забезпечуючи широку їх аерацію. Рани промиваю 1 % розчином перекису водню чи розчином калію пермангана (1:1000). Проводять гіпербаричну оксигенацію (після операцг 1 раз на добу протягом 45 — 60 хв при тиску 0,2 — 0,6 атм) тад' кування в ароматерапевтичних камерах.

Ретельний догляд за хворими, боротьба з пролежнями (зміна положення тіла хворого в ліжку, протирання шкіри крижів кам­форним спиртом, підкладання під них гумових кружків тощо) вітамінізоване харчування, своєчасне проведення перев'язок ран та своєчасне повторне хірургічне втручання в разі прогресуван­ня інфекції — усі ці заходи є важливими складовими частинами терапії та запорукою одужання хворого.

 

 

 

 

 

ТЕСТИ

 Запитання 1

Симптом лігатури” характерний для: 

 

А. варіанти відповідей

Б. Абсцесу 

В. Газової гангрени 

Г. Карбункулу  

Д.  Бешихи

Е. Фурункулу

Запитання 2

 На 4-ий день після отримання колотої рани у ній став відчуватися розпираючий біль. Краї рани стали тьмяні, у хворого підвищилася температура тіла. Що трапилося з раною:  

 

 

А. варіанти відповідей

Б. Рана почала гоїтися

В. Розвинулася анаеробна інфекція

Г. Виникло нагноювання

Д. Виникла сибірка рани 

Е. Настала друга стадія розвитку ранового процессу  

 

Запитання 3

Фельдшера ФАПу запросили оглянути хворого 47р., який 2 дні тому ушкодив ногу на присадибній ділянці,  зі скаргами на наявність рани та розпираючий біль в лівій гомілці. Об’єктивно: Шкіра лівої гомілки бліда, наявні багрово-синюшні плями. З рани виділяється повітря та вибухають м’язи, що мають вигляд вареного м’яса. Пальпаторно: визначається крепітація та позитивний симптом лігатури. Який найбільш ймовірний      

діагноз у пацієнта?   

 

варіанти відповідей

А. Правець  

Б. Бешиха 

В. Сибірка  

Г. Газова гангрена

Запитання 4

 Газова гангрена є полі мікробною інфекцією. (Вкажіть збудників).

варіанти відповідей

А.tetani

Б. botutinum

В. coli

Г. perfringens

Запитання 5

.    Збудники клостридій чутливі до антибіотиків?

 

варіанти відповідей

А.так

Б.ні.

Запитання 6

Вкажіть в чому полягає патогенез захворювання газової гангрени:

 

варіанти відповідей

А. порушується водно-сольовий баланс, виникає зневоднення організму;

Б. вражається кишково-шлунковий тракт, виникає бактеріємія;

В. виникає омертвіння, розпад тканин з утворенням газів, виникає тяжка загальна інтоксикація;

Г. порушується процес дихання, виникає спазм мускулатури.

Запитання 7

Вкажіть матеріал для дослідження газової гангрени:

 

варіанти відповідей

А. рановий ексудат, кров;

Б. перев’язувальний, шовний матеріал;

В. шматочки ушкоджених м'язів;

Г.обривки одягу, грунту;

Запитання 8

До симптомів газової гангрени належать всі окрім:

 

 

варіанти відповідей

А. відсутність пульсу на переферії

Б. м'язи в раны мають вигляд "вареного м'яса"

В.  всі ознаки запалення

Г. Біль

Запитання 9

В протиепідемічні заходи при анаеробної інфекції входить занурювання інструменту на 2 години в:

варіанти відповідей

А. 2% р-н хлоргексидину

Б. 3% р-н перикису водню

В. 6% р-н перикису водню

Г. 2% р-н гидрокарбонату натрію

Д. 2% р-н хлораміну

Запитання 10

Пацієнт 33-х років поступив в хірургічне відділення зі скаргами на наявність рани та розпираючий біль в лівій гомілці. Об’єктивно: шкіра лівої гомілки бліда, наявні багряно-синюшні плями. З рани виділяється повітря та вибухають м’язи, що мають вигляд вареного м’яза. Пальпаторно визначається крепітація та позитивний симптом лігатури. Який найбільш імовірний діагноз?

варіанти відповідей

А. Гнійна рана

Б. Бешиха

В. Сибірка

Г. Газова гангрена

Д. Правець

Запитання 11

 Під час польових робіт хворий травмував ліву стопу, за медичною допомогою не звертався. Об'єктивно: ліва нога набрякла, з рани зяють тканини вигляду вареного м'яса, крепітація під шкірою. Температура тіла 39oC, ейфорія. Яке захворювання можна запідозрити у хворого?

варіанти відповідей

А. Газова гангрена

Б. Правець

В. Суха гангрена

Г. Волога гангрена

Д. Флегмона

Запитання 12

Який симптом відрізняє анаеробну інфекцію від гнійної?

 

варіанти відповідей

А.  Гіперемія

 Б. Крепітація

В. Біль

  Г. Лихоманка

Д. Погіршення загального стану

 

 

 

Ситуаційні задачі для перевірки кінцевого рівня знань.

1.Хворий 30 років, поступив в клініку з приводу болю в кінцівках, затрудненного ковтання, мимовільного скорочення м’язів обличчя (“сардонічна посмішка”), ригідності м’язів потилиці. Через 3,5 тижні після поранення склом передпліччя в залізничному транспорті виникли біль і посмикування в рані, підвищена пітливість, ще через 6 днів – вище означенні зміни. Одразу після травми проведена хірургічна обробка рани, накладенні шви. Рана загоїлась, нагноєння немає. Протиправцеві щеплення понад 5 років тому. Загальний стан хворого задовільний, температура субфебрильна. Визначте діагноз, форму, ступінь, прогноз захворювання, лікувальні заходи.

2. У хворого 40 років, клінічна картина правця з’явилась через 2,5 тижні після поранення. Чотири дні відмічалась: загальна недуга, головний біль, безсоння, пітливість. Потім з’явилися: тризм, сардонічна посмішка, ригідність м’язів потилиці, короткі клонічні і тонічні судоми. Температура тіла 38⁰.С Порушень дихання немає. Визначте клінічну форму і ступінь захворювання, прогноз.

3. Хворий 65 років під час сільськогосподарській робіт отримав поверхневе поранення (садно) гомілки. З приводу травми за медичною допомогою не звертався. Відомостей про протиправцеві щеплення немає. Через 10 діб виникли біль в ділянці рани, біль при ковтанні, пітливість. Ще через 2 дні з’явилась ригідність жувальних м’язів та м’язів потилиці, пітливість. Тонічні та клонічні судоми через 10-20 хвилин з тенденцією до почащення, порушення ковтання, дихання, профузна пітливість, температура 40⁰. Визначте діагноз, форму, ступінь, прогноз, захворювання, принципи лікування.

3. Хворий 50 років звернувся в поліклініку з приводу утворення на щоці виразки діаметром 5 см, з запальним дном темно-червоного кольору, запальним валиком і безболісною припухлістю навколо, значним серозно-кров´янистим відділенням. 4 дні тому на цьому місті виникла червона свербляча пляма, згодом пухирець, а після прориву – виразка. Стан хворого середньої важкості, t-39,5⁰С, відмічає головний біль, безсоння, регіонарний паховий безболісний лімфаденіт. Визначте діагноз, заходи його підтвердження, тактику та лікування.

4. Хворий 30 років за професією заготівельник скотини, госпіталізований в хірургічне відділення через 5 днів з початку хвороби з діагнозом: бешиха. Має місце швидко прогресуючий поширений, щільний, безболісний набряк передпліччя, вкритий дрібними пухирцями, ділянками некрозу. Частина пухирців полопались, виділяється велика кількість серозної рідини. Стан хворого важкий, спостерігається сильний головний біль, марення, температура досягає 40⁰С. Яке захворювання слід запідозрити, що слід зробити для його уточнення, які заходи заподіяти. Визначте прогноз, та лікування.