Викладач	Стоянова Л.П.
Предмет	Хірургія
Група	3 – А л/с
Дата	Згідно розкладу  30.04.2021
Тема Лекція	Тема:: Гостра та хронічна гнійна  аеробна інфекція

СХЕМА ДИСТАНЦІЙНОГО НАВЧАННЯ

Класифікація

Гостра хірургічна інфекція

1. Гостра гнійна (аеробна) інфекція (фурункул, карбункул, гідраденіт, абсцес, флегмона, бешиха, эризипелїд, лімфангоїт, тромбофле­біт, мастит, паротит, панарицій, остеомієліт).

2. Гостра анаеробна інфекція

а) емфізематозна (класична);

б) набрякова (токсична);

в) флегмонозна;

в) гнильна;

г) змішана.

3. Гостра специфічна інфекція (правець, сибірська виразка та др.).

За клінічним перебігом:

а) місцева

б) генералізована

За локалізацією ушкодження:

а) опорно–рухового апарату

б) порожнин тіла та органів

За етіологією:

 Аеробна ( емфізематозна, гнилісна, некротична)

–Грампозитивна (стафілококи, стрептококи, ентерококи, пневмококи та ін.)

–Грамнегативна (ентеробактерії, протей, кишечна паличка, синьогнійна паличка, сальмонели, шигели, клебсієли, гонококи та ін.)

Гнилісна (анаеробна)

–Клостридіальна Cl. tetani (правець), Сl. perfringens, novyi, septicum, histolyticum (газова гангрена)

–Неклостридіальна (бактероїди, кампілобактерії, пептококи…)

Специфічна (мікобактерії, актиноміцети, спірохети…)

Хірургічна інфекція може викликатися одним видом збудника – моноінфекція, або ж одночасно декількома видами – поліінфекція.

Клiнiка та діагностика окремих видів захворювань:

Фурункул – це гостре гнійно–некротичне запалення волося­ного мішечка і сальної залози. Буває на тих ділянках, де росте волосся, де є багато сальних залоз (обличчя, спина). Спричинює його білий і золотистий стафілококи.

Захворювання починається з появи на шкірі болючого утворення з волося­ним мішечком у центрі. Шкіра в цьому місці почервоніла. Згодом з'являється болючий інфільтрат з некротичним стер­жнем. Осередок некрозу розплавляєть­ся, і утворюється невеликий гнояк.

У більшості випадків фурункул зу­мовлює незначні загальні прояви (за­гальне нездужання, незначне підви­щення температури тіла, головний біль, втрата апетиту). Лише у разі по­ширення запального процесу на сусідні тканини, лімфатичні чи кровоносні судини можуть бути виражені явища інтоксикації.Спостерігаються незначний лейко­цитоз, зсув лейкоцитарної формули крові вліво.

На 7–му– 10–ту добу гнійний стри­жень відшаровується, гній виділяєть­ся, і стан хворого поступово поліп­шується. Гнійний кратер, що зали­шається, поступово очищується і запов­нюється грануляціями.

На особливу увагу заслуговують фу­рункули в ділянці обличчя. Це зв'яза­но з тяжким їх перебігом і можливим ускладненням. Інфекція з гнійного осе­редку через v.facialis, v.angularis, V.ophthalmica, plexus pterygoideus може проникнути в кавернозний синус і спричинити гнійний менінгіт або ен­цефаліт. У клінічній практиці описа­но випадки фурункула верхньої губи, коли смерть настала через кілька діб після початку запалення.

Лікування фурункула в стадії запального інфільтрату ─ консервативне. При абсцедуванні ─ оперативне.

Карбункул — гостре гнійно–некротичне запалення розташо­ваних поруч волосяних мішечків, саль­них залоз і тканин, що оточують їх, з некрозом шкіри і підшкірної основи. Спричинюється золотистим стафіло­коком. Особливістю карбункула є те, що він швидко прогресує, процес по­ширюється вглиб, у ділянці ураження виникає численний тромбоз дрібних судин, що призводить до некрозу тка­нин. У ділянці карбункула наявний різних розмірів інфільтрат, який під­німається над поверхнею шкіри. Шкіра в цьому місці має багряно–синій колір. Через деякий час поверхня карбункула вкривається численими дрібними не­кротичними осередками, з яких виді­ляється гній. М'які тканини довкола інфільтровані, щільні, дуже болючі.

Порушується загальний стан хворого: виражені явища інтоксикації, до 39— 40 °С піднімається температура тіла, пульс частий (100—120 за хв.), язик сухий, обкладений. Може бути марен­ня. У крові виявляють зміни, що ха­рактерні для запального процесу.

Карбункули частіше бувають пооди­нокими. Розміри їх різні — від 5 до 10 см у діаметрі. Виникають частіше у ділянці хронічного подразнення шкіри (поперек, потилиця).

Дуже тяжкий перебіг мають карбун­кули в ділянці обличчя, особ­ливо у хворих на цукровий діабет. Лікування хворих на карбункул в стадії запального інфільтрату – здебільшого місцеве на фоні антибіотикотерапії. Після абсцедування ─ показане хірургічне лікування. При локалізації карбункула в ділянці обличча проводиться комплексне лікування тільки в умовах хірургічного стаціонару.

Флегмона — розлите гнійне запалення підшкірної основи, яке має тенденцію до поширення. Флегмони можуть локалізуватися підшкірно, міжм'язово, заочеревин–но, в малому тазу. Розрізняють поверх­неві й глибокі флегмони. Залежно від локалізації вони мають специфічні на­зви: запалення навколониркової клітко­вини — паранефрит (paranephritis); на–вколопрямокишкової — парапроктит (paraproctitis); тканин середостіння — медіастиніт (mediastinitis); навколо лімфатичних вузлів — аденофлегмона (adenophlegmone).

Мікроби проникають у тканину ге­матогенним, лімфогенним шляхами та із сусіднього гнійного осередку. Часто причиною виникнення флегмони стає проникнення інфекції ззовні: травми, ін'єкції, проведені без дотримання пра­вил асептики. Флегмона має тенден­цію до поширення, причому як по го­ризонталі, так і вглиб через різні утво­ри у фасціях, якими проходять судини і нерви. Тоді поверхнева флегмона стає глибокою.

Розвиток флегмони має кілька стадій. У перші 2 доби спостерігаються роз­ширення судин, вихід із них у клітко­вину рідкої частини крові і скупчення в ній лейкоцитів (стадія інфільтрації). Під впливом своєчасного лікування всі ці зміни можуть мати оборотний розвиток.

Протягом 3–ї і 4–ї діб утворюються окремі дрібні гнійні вогнища, які не зливаються між собою. Під час роз­криття тканин у цей час гною не вияв­ляють, тканини мають набряклий виг­ляд, іноді — жовто–зелений колір (гнійна флегмона). На цьому етапі розріз тканин може запобігти прогре­суванню захворювання.

Протягом 5–ї і 6–ї діб дрібні гнояч­ки, які утворилися, зливаються між собою, інфільтрують тканину, захоплюючи все нові ділянки. У разі роз­криття флегмони в цій стадії з тканин виділяється зелений рідкий гній. У ділянці запалення виникає тромбоз дрібних судин, що може призвести до некрозу тканин (некротична флегмона).

Розташовуватися флегмони можуть над– і субфасціально.

Діагностика поверхнево розташова­них флегмон не складна. Хворі скар­жаться на біль і припухлість у ділянці запалення, загальну слабкість, знижен­ня працездатності. В ділянці уражен­ня спостерігаються прогресуючий на­бряк, ущільнення тканин, почервонін­ня шкіри без чітких меж, місцеве підвищення температури і зниження функції. Згодом за рахунок гнійного розплавлення і некрозу тканин щільний інфільтрат розм'якшується і з'являєть­ся симптом флюктуації — утворюється абсцес у межах флегмони.

Паралельно з місцевими змінами погіршується загальний стан хворого. Прискорюється пульс, до 38—39 °С підвищується температура тіла. З'яв­ляються головний біль,озноб, хворий втрачає апетит. У крові відбуваються зміни, що характерні для запального процесу.

Складніше діагностувати глибокі флегмони, коли не помітно змін на поверхні шкіри. У цьому разі часто допомогає промацування в глибині тка­нин щільного болючого утворення. Поряд із високою температурою тіла і іншими ознаками запалення це допо­магає встановленню діагнозу. Темпе­ратура тіла при флегмонах звичайно має постійний характер.

Флегмони часто ускладнюються лімфангітом, лімфаденітом, тромбо­флебітом, бешихою, сепсисом, тому, при наявності клінічних признаків флегмони, хворим рекомендують звернутися до лікаря–хірурга негайно.

Абсцес (abscessus) — обмежене за­палення із скупченням гною в порожнинах, утворених некрозом та лізисом різних тканин в органах, оточене піогенною капсулою (в початкових стадіях формування абсцесу останньої може не бути). Нагромадження гною в анатомічних порож­нинах організму (плевральній, жовч­ного міхура, червоподібного відростка, суглобі) називається емпіємою.

Абсцеси можуть розташовуватися в м'яких тканинах і органах. Розрізняють поверхневі і глибокі абсцеси. Поверхневі (частіше підшкірні) абсцеси діаг­ностувати не складно, хоча клінічна картина багато в чому залежить від вірулентності інфекції і реактивності організму.

Спричинюють абсцес, як і флегмо­ну, екзогенна або ендогенна інфекція. Крім цього, абсцеси можуть виникати у разі нагноєння гематоми, введення в тканини концентрованих розчинів лікарських речовин (анальгіну, магнію сульфату, кордіаміну).

Піогенна оболонка формується в процесі розвитку гнояка і складається із сполучної тканини, вистеленої із се­редини грануляційною тканиною.

Місцеві і загальні клінічні прояви у разі поверхнево розташованих абсцесів подібні до ознак флегмони: місцева припухлість, болючість, почервоніння шкіри, підвищення температури тіла, озноб, тахікардія, зміни з боку крові тощо.

Наслідки абсцесу можуть бути різни­ми. Невеликий за розмірами абсцес за умови несвоєчасного лікування проривається на поверхню шкіри (у разі поверхневого його розташування) або в сусідні тка­нини, порожнисті органи, порожни­ни тіла (абсцес печінки може прорвати в черевну порожнину, абсцес легень — у плевральну порожнину). В окремих випадках абсцеси інкапсулюються. Дов­кола них утворюється товста капсула, гній згущується.

Мастит являє собою вогнищевий запальний процес у грудній залозі, пов'язаний з первинним проникненням гнійної інфекції в її паренхіму або строму, що нерідко має тенденцію до поширення, гнійній деструкції залозистого тіла й жирової капсули, ретромамарної клітковини й навіть до генералізації інфекції. Найбільше часто мастит розвивається в молодих жінок (більше 80% – у віці до 30 років), особливо в первісток.

Етіологія. Запалення при маститі викликається збудниками гнійної інфекції, яка вегетує або попадають на шкіру в області соска або ареоли – стафілокок (у монокультурі 80 – 82%), в асоціації із грамнегативною кишковою флорою (до 10–12%); стрептокок, протей, псевдомонади, патогенні гриби (2–3%).

Джерело інфекції, що носить всі риси внутрішньогоспітальної – це бактеріоносії із числа персоналу й породіллі зі стертими формами гнійно–запальних захворювань, від яких мікроби поширюються через предмети загального вжитку, білизну й т.п. Джерелом може стати і немовля з післяпологовою інфекцією – пупковим сепсисом, піодермією. Однак наявність інфекції на шкірі й сосках матері або в ротовій порожнині дитини не завжди приводить до маститу, для розвитку якого необхідні як місцеві анатомічні, так і системні функціональні фактори.

До місцевих факторів, що сприяють, відносять мастопатію, рубцеві зміни в залозі в результаті втручання після важких форм раніше перенесеного маститу або доброякісних захворювань, анатомічні варіанти розвитку залози. До системних факторів варто віднести патологію вагітності та пологів, коли поряд зі зниженням активності антиінфекційної резистентності, післяпологовою лихоманкою, безсонням, перевтомою породілей, мають значення алергізація та виснаження.

Переважна ураження залози в первісток пов'язане з тим, що паренхіма залози в цей період ще слабко розвинена, також мало розвинений і погано реагує сосок, у матері відсутній досвід у годівлі дитини й зціджуванні надлишку молока. Перевага хворих з поразкою правої залози можна пояснити тим, що для правшів зручно зціджувати ліві груди, тоді як права щодо цього менш доступна.

Патогенез. Існують два основних варіанти розвитку маститу, що визначаються проникненням інфекції в залозисте тіло. У тих випадках, коли вхідними воротами є тріщини сосків й ареоли, характерний лімфогенний шлях проникнення інфекції по лімфатичних судинах, що проходить у міждолькових сполучнотканинних прошарках. В умовах посилення кровонаповнення й лімфоутворення в лактуючій залозі лімфогенний варіант патогенезу забезпечує розвиток інтерстиціальної форми маститу.

Клінічна класифікація маститів виходить із морфологічних принципів (стадії розвитку запалення в залозі), темпу розвитку гнійної деструкції, її тривалості й виразності інтоксикації. Тому виділяють стадію серозного, інфільтративного й гнійно–деструктивного маститу. По темпу розвитку деструкції розрізняють повільно й швидко прогресуючі форми, серед яких досить чітко виділяють обмежену деструктивну форму, форму з тенденцією до поширення й, нарешті, септичну форму.

Клініка. Початкову, або серозну, стадію маститу варто відрізняти від лактостазу. Однак у практичному відношенні всяке нагрубання лактуючих молочних залоз, що протікає з підвищенням температури тіла, варто вважати маститом. Проте, у тих випадках, коли породілля пред'являє скарги на почуття ваги й напруги в залозі, що поступово підсилюється, молоко відокремлюється вільно, а зціджування болісно, а в одній або декількох частках, що відповідають застою, пальпується ущільнення з певними сегментарними границями, трохи рухливе, безболісне – можна говорити про застій.

Якщо при проведенні відповідних заходів ущільнення не зменшується по довжині, з'являється стійкий субфебрилитет, із упевненістю діагностується серозна стадія мастита. Нерідко процес проявляється більш гостро, досягаючи повного розвитку протягом 2–3 днів. Захворювання починається з ознобу, підвищення температури до 38–39°С, для нього характерні слабість, розбитість, болю в ураженої маститому залозі. Залоза збільшена, хоча пальпація малоболюча, а зона ураження має нечіткі границі. Ручне зціджування молока болісно й не приносить полегшення. Лабораторні дані — вміст лейкоцитів у периферичній крові 10 – 12×10⁹/л, ШОЕ 25 – 30 мм/г, підвищення ЛІІ до 3 – 4 – вказують на гостре запалення.

В деяких випадках запальні зміни в молочній залозі стихають й ущільнення розсмоктується. В інші, більше частих, наступає тимчасове поліпшення, температура тіла стає субфебрильною, але місцеві прояви маститу здобувають більшу виразність: в уражених грудях визначається щільний, болісний інфільтрат з досить чіткими границями. Локальна гіпертермія й гіперемія шкіри над інфільтратом відсутні. Функція молочної залози в інфільтративній стадії страждає частково, відділення молока знижене. Через 4 – 5 днів після початку маститу на тлі інфільтрату з'являється ділянка розм'якшення – інфільтративна стадія переходить у деструктивну. Підсилюються місцеві й загальні прояви захворювання.

Для деструктивної стадії характерні загальна слабість, поганий сон, спрага, зниження апетиту. Температура тіла стає постійно високою (39 – 40 °С) або лихоманка набуває гектичного характеру. Уражені груди збільшені, напружені. Шкіра над зоною ураження гіперемована, шкірні вени розширені, в інфільтраті визначається ділянка флюктуації. Лейкоцитоз стає значним. ЛІІ досягає 10 і більше. У тих випадках, коли шкіра грудей на значному протязі стає набряклою, гіперемованою із синюшним відтінком, з'являється регіонарний (пахвовий) лімфаденіт, можна говорити про флегмонозний варіант гострого маститу. При натисненні на уражену ділянку шкіри місце натиснення стає блідим і його фарбуванням дуже повільно повертається до вихідного. Інфільтрат займає всю залозу, а флуктуація не визначається.

Гангренозний варіант деструктивного маститу характеризується значним збільшенням грудей з набряком тканин, появою на ній міхурів, наповнених темною геморагічною рідиною, ділянок некрозу. Фоном є клінічні ознаки важкої інтоксикації: порушення або апатія, тахікардія до 120–130 уд/хв і більше, гіперлейкоцитоз до 30×10⁹/л або, навпаки, лейкопенія з ЛІІ більше 20, анемія, протеінурія. Підвищується протеолітична активність крові, максимально активізується каликреїн–кінинова система.

Діагностика гострого маститу заснована на характерних даних, отриманих у результаті клінічного обстеження. Дослідження периферичної крові з визначенням концентрації гемоглобіну й еритроцитів, лейкоцитів і лейкоцитарної формули з розрахунком відносини нейтрофіли/лімфоцити або ЛІІ, рівня цукру, білка є необхідним додатковим дослідженням. Довжина ураження може бути уточнена за допомогою контактної електротермометрії: при деструктивних формах температура шкіри над вогнищем ураження на 1,5–2°С вище в порівнянні з іншими ділянками грудей або над іншою залозою. Для уточнення діагнозу (лактостаз або мастит) і вибору антибактеріальної терапії по можливості використають бактеріологічне дослідження молока з ураженої й «здорової» залози, гною з бактеріоскопією мазка й посівом на чутливість до антибіотиків.

Лікування будується залежно від стадії запалення, темпу розвитку деструкції залізистого тіла і її довжини. Найчастіше звертаються жінки з гострим маститом у серозній або інфільтративній стадії, тому основна увага варто обертати на консервативне лікування. На першому етапі воно повинне забезпечити обмеження ексудації й набряку, спорожнювання молоковивідної системи й раціональну антибактеріальну терапію в сполученні з лікуванням тріщин сосків з метою закриття вхідних воріт для інфекції.

При ознаках лактостаза необхідно надати спокій молочній залозі, забезпечивши також спокій жінці (обмеження рухового режиму), піднесене положення хворих грудей за допомогою суспензорів. На область запалення застосовують холод — міхур з льодом на 20–30 хв із інтервалом 1–1,5 ч. Для знеболювання використають препарати з вираженою антибрадикініновою дією: анальгін, баралгін. Одночасно може бути використаний короткий ретромамарний блок по А. В. Вишневському, для чого під залозисте тіло вводять 100–120 мл 0,5% розчину новокаїну з додаванням 10 мг хімотрипсину й добової дози ефективного антибіотика (ампіокс, гараміцин, лінкоміцин й ін.).

Для ефективного спорожнювання молоковивідної системи годівлю дитини не припиняють. При неефективності зазначених мір спорожнювання досягається використанням молоковідсоса, величина розрідження якого не повинна перевищувати 180–200 мм рт. ст.

При призначенні антибактеріальної терапії кращі бактерицидні антибіотики: цефалоспорини, рідше – комбінація граміцину й лінкоміцину. У випадку появи ознак нагноєння й швидкого поширення його по залозі хвора повинна бути направлена в лікувальний заклад для надання кваліфікованої хірургічної допомоги.

Оперативні втручання є основним компонентом програм лікування хворих з деструктивними формами маститу. При його проведенні перевага повинна бути віддана широким і досить глибоким розрізам грудної залози, які дозволяють радикально видалити всі некротизовані тканини й ліквідувати гнійні затоки. Обов'язковою умовою проведення операції є адекватне знеболювання за допомогою одного з методів внутрішньовенної анестезії.

Інтрамамарні гнійники у верхніх квадрантах розкривають радіальним розрізом, від ареоли через зону найбільшої флюктуації або найбільшої болючості. Порожнину гнійника обстежують пальцем, розділяють перемички, гній видаляють. Потім порожнину промивають антисептичним розчином (перекис водню, хлоргексидин, хлорофіліпт й ін.). Видаляють не тільки секвестри, але й некротизовані тканини, пов'язані із тканиною залози. Для досконалості некретомії проводять додаткові розрізи й накладають контрапертури.

Ретромамарні абсцеси й гнійники в нижніх квадрантах залози розкривають із напівмісячного розрізу Барденгеєра – по нижній перехідній складці.

Рана після такого втручання може вестися за трьома варіантами. Відкрите ведення з оптимальними умовами для дренування й місцевим застосуванням речовин, що забезпечують постійний відтік з рани: пов'язки з мазями на водорозчинній основі, з поліетиленгліколем 400 і ін.; завершення лізису некротизованих ділянок паренхіми: саліцилова кислота й саліциловий натр, протеази (хімотрипсин, гігролітин, террилітин, папаїн й ін.) у поєднанні з місцевим впливом на інфекцію за допомогою активних антисептиків (хлоргексидин, солафур, димексид й ін.) і фізіотерапевтичними заходами (ультразвукова кавітація, обробка стінок порожнини лазером).

У фазі регенерації, коли рана очиститься, але крайова епітелізація не виражена й немає грануляцій, досить необхідне накладення ранніх вторинних швів. З їхньою допомогою вдається зберегти не тільки форму грудей і функцію залози, але й поставити хвору в кращі умови боротьби з токсемією й раньовим виснаженням.

Інший варіант ведення рани після спорожнювання гнійників і некректомії накладається первинний шов із залишенням дренажу для постійного проточного промивання гнійної порожнини антисептиками.

Нарешті, може бути застосований варіант, коли після хірургічної обробки й висічення ураженої ділянки залози гнійну рану зашивають або відразу, або через 2–3 дня тимчасового тампонування із введенням у раньову порожнина з окремого розрізу двупросвітної трубки із силіконової гуми. Промивання гнійної рани забезпечується безперервним введенням антисептиків, фракційним введенням протеолітичних ферментів через малий просвіт двохпросвітної трубки й постійною активною аспірацією через великий просвіт із застосуванням невеликого (20–25 мм рт. ст.) розрідження.

Для успіху хірургічного лікування деструктивного маститу істотне значення має можливість швидкого припинення лактації, що є патогенетичним впливом на запальний процес у молочній залозі. Тим більше, що годівля дитини з уражених грудей неможливо, а зціджування при наявності рани неможливе. Справа не тільки в тім, що уражене молоко створює небезпека кишкового інфікування дитини. Молоко в такій залозі стає неадекватним по складу у зв'язку зі зменшенням змісту білка й лактози й відносне зростання вмісту жиру.

Для медикаментозного припинення лактації можуть бути використані великі дози фолікуліну (100000 МО), синестрол по 2 мл 0,1% розчину внутрішньомязово протягом декількох днів, поєднане застосування андрогенів й естрогенів (деладуман).

Останнім часом перевага віддається інгібуванню гормонів передньої частки гіпофізу – пролактину й соматотропіну, із впливом на лактопоез, без придушення синтезу цих гормонів – бромкриптин (парлодел). Призначення бромкриптину по 2,5 мг усередину три рази в день різко зменшує продукцію молока. Припинення прийому препарату (при припиненні серозного запалення за 2–3 дні) приводить до відновлення лактопоезу й перерване грудне вигодовування може бути продовжено. Продовження прийому бромкриптину по 5 мг у день протягом наступних 10–12 днів повністю припиняє лактопоез. Цей компонент лікування показаний при недорозвиненні й дистрофії залоз, мастопатії, рубцевих змінах у залозах, патології соска. Крім того, до медикаментозного переривання лактації доводиться прибігати при важких захворюваннях матері, передчасному народженні, загибелі немовляти.

Профілактика маститу складається в підготовці майбутньої матері до такої важливої події, як народження дитини: санація вогнищ інфекції, навчання техніці грудного вигодовування, догляду за молочними залозами; загартовування, підготовка сосків; імунізація стафілококовим анатоксином. Особлива увага повинна бути звернена на вагітних із групи високого ризику: гнійна інфекція в анамнезі, особливо мастит при попередніх родах, мастопатія, відхилення розвитку вагітності. Після пологів у таких випадках особливо наполегливо варто домагатися попередження застою молока, профілактики й лікування тріщин сосків.

Бешиха — це гостре прогресуюче запалення власне шкіри або слизових оболонок із залученням у про­цес лімфатичних судин. Спричинюєть­ся частіше стрептококом групи А, який через пошкоджену шкіру або слизову оболонку (рани, садна, тріщини) про­никає у лімфатичну систему шкіри, де розмножується. Розрізняють кілька форм бешихи: еритематозну, бульозну, флегмонозну, гангренозну.

Найлегший перебіг має еритематозна форма (erysipelas erythematosa). Характеризується вона раптовим почат­ком. З'являється локальне яскраве почервоніння шкіри або слизових оболо­нок з нерівними чіткими краями (вид язиків полум’я). Місцева темпера­тура підвищена. Шкіра дещо набряк­ла. Температура тіла становить 38—39 °С. Пульс частий, 100—120 за 1 хв. Головний біль, запаморочення, загаль­на слабкість, іноді нудота, блювання, озноб. У ділянці почервоніння хворий відчуває жар, печіння, напруження і пекучий біль. Як правило, з припиненням поширення еритеми температура тіла нормалізується.

За прогресування процесу еритематозна форма бешихи переходить у бульозну (erysipelas bullosa), для якої ха­рактерна поява пухирів, наповнених се­розною рідиною. Згодом пухирі розри­ваються і на їх місці утворюються жов­ті щільні кірки. Загальний стан хворо­го погіршується.

При флегмонозній формі бешихи (erysipelas phlegmonosa) у підшкірній основі розвиваються серозно–гнійне запалення, виражений набряк тканин. Загальний стан хворого дуже тяжкий, з проявами інтоксикації (висока темпе­ратура тіла, тахікардія, сухий язик, нудота, блювання, потьмарення свідо­мості, марення).

При гангренозній формі (erysipelas gangrenosa) уражена ділянка шкіри мертвіє, набуває темно–бурого або навіть чорного забарвлення. Флегмо­нозна і гангренозна форми бешихи рідко уражують шкіру обличчя.

Різновидом бешихи є еризипелоїд (erysi peloides). Звичайно захворювання уражає шкіру кисті, зокрема пальців.

Лікування бешихи проводиться тільки в умовах стаціонару.

Гнійні захворювання лімфатичних судин та лімфовузлів.

Лімфангіт — це запален­ня лімфатичних судин. Частіше є вто­ринним процесом. Якщо осередок запа­лення (фурункул, карбункул, флегмона, абсцес, бешиха, гідраденіт) не обме­жився, інфекція може проникнути в лім­фатичні судини і спричинити запалення їх стінки. Крім гострих інфекційних процесів, лімфангіт можуть зумовити різні травми: різані, колоті, укушені рани, садна, подряпини, опіки.

Найчастіше лімфангіт спричинюєть­ся стафілококом.

Залежно від клінічного перебігу роз­різняють гострий, підгострий і хроніч­ний лімфангіт. З урахуванням ступеня прояву запалення виділяють простий (серозний) і гнійний лімфангіт; виду ураження судин — капілярний, сітчас­тий (Umphangitis reticularis), стовбур­ний, або трункулярний (limphangitis tm.icularis).

У разі локалізації лімфангіту в підшкірній основі діагностувати його легко. На шкірі над лімфатичними су­динами з'являються відчуття печіння, свербіння, незначна болючість. На шкірі помітні червоні смуги, які йдуть від осередку інфекції до лімфатичних вузлів (звичайно від периферії до цен­тру). За їх ходом під шкірою промацу­ються щільні, болючі утворення. Підвищується місцева і загальна темпе­ратура. Як і за будь–якої іншої ін­фекції, погіршується загальний стан хворого (частий пульс, озноб, голов­ний біль, підвищена пітливість, зміни складу крові). Тяжка форма лімфангіту може уск­ладнюватися абсцесом, флегмоною, тромбофлебітом.

Починати лікування лімфангіту треба з санації первинного осередку.

Лімфаденіт — гост­ре або хронічне запалення лімфатичних вузлів. Гострий лімфаденіт зумовлюється проникненням у лімфатичні вузли лімфатичними шляхами неспеци­фічної, банальної мікрофлори (стреп­тококи, стафілококи). Причиною роз­витку хронічного лімфаденіту є як не­специфічна, так і специфічна мікро­флора (частіше туберкульозна).

Проникнення мікробів у лімфатичні шляхи не обов'язково зумовлює запаль­ний процес. Лімфа володіє бактери­цидними властивостями, і мікроби, які проникли в неї, втрачають свою вірулентність і навіть гинуть. Ще час­тина мікробів гине в лімфатичному вузлі внаслідок фагоцитозу.

Гострий лімфаденіт, як і лімфангіт, є ускладненням запального проце­су. Осередок може локалізуватися в різних лімфатичних вузлах. Найчасті­ше уражаються пахвові, пахвинні, шийні лімфовузли. За характером ексу­дату розрізняють серозний, фібринозний і гнійний лімфа­деніт. При гнійному лімфаденіті лім­фатичний вузол гнійно розплавляєть­ся, перетворюючись на абсцес.

Лікування гострого лімфаденіту, як і лімфангіту, треба розпочинати з ліквідації первинного осередку. Кон­сервативну терапію проводять у почат­кових стадіях за загальними принци­пами гнійної хірургії (теплові та фізіо­терапевтичні процедури, обколюван­ня осередку запалення розчином антибіотиків з новокаїном, іммобілізація). У разі абсцедування показане опера­тивне втручання поряд із загальною терапією.

Гідраденіт — це запа­лення апокринних потових залоз, пе­реважно в пахвових ямках, яке спри­чинюється золотистим стафілококом. Виникненню гідраденіту сприяють пригнічення імунітету, підвищена піт­ливість шкіри.

За місцевими проявами нагадує фу­рункульоз. У ділянці запалення з'яв­ляється обмежене випинання, болюче, щільне. Від фурункула відрізняється тим, що не має гнійного стрижня з волосинкою у центрі. Іноді поруч з'яв­ляється кілька таких випинань, які з часом зливаються. Шкіра над ними червона або синьо–багряна.

Часто в процес втягуються сусідні лімфатичні вузли. Загальний стан при гідраденіті майже не порушується. Тем­пература тіла субфібрильна.

Щільні вузли, які утворилися в ділянці потових залоз, згодом розм'як­шуються, з нориць, що утворилися, ви­діляється гній. Через наявність у пахвовій ділянці волосся, підвищене потовиді­лення, хронічне подразнення шкіри під час рухів процес має тенденцію до по­ширення на інші потові залози. Вони нагноюються і утворюють низку гнояків. В народі така патологія одержала назву "суче вим'я".

Перебіг гідраденіту затяжний, з періо­дами загострення і затихання процесу.

Парапроктит — гострий або хронічний запальний процес у клітковині, що оточує пряму кишку, джерелом якої звичайно є запалення однієї з анальних залоз, що розташовуються в анальних криптах.

Етіологія. У розвитку запалення бере участь кишкова флора, що обумовлює запалення в анальній залозі з порушенням відтоком секрету.

Патологічна анатомія. Інфікування параректальної клітковини звичайно відбувається в результаті травмування слизової оболонки дистальної частини прямої кишки й анального каналу і головним чином у результаті поширення запального процесу з ураженої анальної залози, що розташовується в глибині однієї з крипт слизової анального каналу. Поширення запального процесу може йти по підслизовому шару (підшкірно–підслизовий парапроктит), між волокнами і порціями зовнішнього сфінктера (підшкірний, ішиоректальний і ретроректальний парапроктит), а також проникати в клітковинний простір вище м'язів тазового дна (тазово–прямокишковий абсцес).

Відповідно після мимовільного чи оперативного дренування гнійників, що утворилися, можуть виходити інтра–, транс– і екстрасфінктерні нориці прямої кишки (хронічні парапроктити), що завжди зберігають зв'язок із прямою кишкою (внутрішній отвір розташовується в одній з анальних крипт). Зрідка зустрічаються неповні внутрішні нориці (без зовнішнього отвору на шкірі промежини) і практично не буває неповних зовнішніх нориць. Нориці можуть розташовуватися високо, мати складний хід і супроводжуватися утворенням гнійних затьоків (іноді множинних і навколишніх пряму кишку).

Діагностика. Від виду збудника, розташування і стадії процесу багато в чому залежить ступінь виразності симптомів і характер плину. Ніж більш поверхово локалізується гнійник, тим звичайно більш виражений болючий синдром (із самого початку), і чим глибше розташовується абсцес, тим звичайно більше виражені загальні симптоми інтоксикації (слабість, підвищення температури, озноб і ін.). Найважчий прогресуючий плин характерний для анаеробних парапроктитів, що зустрічаються рідко, але i часто приводять до смертельного результату.

Звичайно парапроктити починаються з загальної слабкості, тягнучого болю у зоні промежини і заднього проходу, потім може з'явиться припухлість і гіперемія шкіри, флуктуація. Утрудняється і стає хворобливим акт дефекації. Пальцеве дослідження прямої кишки звичайно різко болісно; воно може сприяти своєчасному виявленню глибоких тазових і ішиоректальних абсцесів, а також встановленню джерела запального процесу (тріщина прямої кишки, геморой, криптит і ін.).

Через 3–4 дня гострий парапроктит може самостійно розкритися. Після витікання гною біль і інтоксикація знижуються, але звичайно повного дренування не відбувається і процес продовжується з періодичними загостреннями і результатом у хронічний парапроктит (нориці прямої кишки).

Лікування хірургічне, обов'язково в умовах стаціонару і з застосуванням загального знеболювання. При гострих парапроктитах лікування спрямоване на широке розкриття і дренування гнійника й усунення джерела — вхідного отвору в області крипти чи анальної тріщини. Останнє досягається звичайно розкриттям абсцесу не тільки зовні через шкіру, але і подальшим розкриттям його в просвіт кишки з розсіченням відповідної крипти чи висіченням анальної тріщини.

Операції з приводу нориці прямої кишки у випадках інтрасфінктерного розташування відносно прості (висічення по Габріелю). При транссфінктерних і особливо складних екстрасфінктерних норицях хірургічне втручання складне, вимагає спеціальних знань, кваліфікації хірурга і правильного вибору методу в залежності от індивідуальних особливостей розташування і хода нориці, наявності гнійних затьоків і стану навколишніх тканин.

Прогноз звичайно сприятливий після правильно проведеного хірургічного лікування. В інших випадках хронічний парапроктит може привести до інвалідності і важких загальних наслідків навіть до амілоїдозу внутрішніх органів. При анаеробних гострих парапроктитах прогноз сумнівний навіть при комплексному лікуванні, що включає широке розкриття гнійних порожнин, оксибаротерапію й антибактеріальне лікування.

Остеомієліт — інфекційне захворювання, що характеризується запаленням кісткової тканини, при якому в паталогічний процес включається кістковий мозок, компактна частина кістки, надкісниця, нерідко і навколишні м’які тканини. Виділяють гематогенний остеомієліт при якому інфекція потрапляє в кісткову тканину гематогенним шляхом, та не гематогенним (рановий, травматичний), що розвивається внаслідок ускладнень ранового процесу.

Гострий гематогенний остеомієліт починається гостро, з високої температури, вираженої інтоксикації. В ділянці ураження відмічається різкий біль, набрякання. На 10–12 добу захворювання на рентгенівському знімку відмічається деструкція кісткової тканини та секвестри.

Лікування остеомієліту комплексне, тільки в умовах стаціонару.

Методи обстеження хворих:

1. Загальноклiнiчне обстеження.

2. Лабораторне обстеження:

а) загальний аналiз крові, бiохiмiчний аналiз кровi, коагулограма, група кровi, загальний аналiз сечi;

б) бактеріологічне дослідження раньового вмісту;

в) визначення антибіотикограми;

г) визначення імунограми;

3. УЗД;

4. Рентгенологічне дослідження;

Консервативна терапія:

 Призначають антибактеріальні засоби емпірично (деескалаційна модель антибіотикотерапії), зважаючи на вид захворювання. При локалізації гнійної гнійника у верхній половині тіла найчастіше інфікування відбувається грампозитивною аеробною флорою, у нижній половині тіла – грамнегативною аеробною з великою ймовірністю приєднання анаеробної.

Після отримання результатів бактеріологічного дослідження чи при неефективності призначеної спочатку схеми антибактеріальна терапія може бути відповідно скоригована (ескалаційна модель).

Схеми емпіричної антибактеріальної терапії:

1.           При відсутності ознак анаеробної інфекції:

a.           b–лактам + аміноглікозид

b.           Новітній тетрациклін – доксіциклін (вібраміцин)

c.           Фторхінолон (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин)

2.           У випадку наявності ознак чи великому ризику анаеробної інфекції – до будь–якої наведеної вище схеми додається препарат, здатний діяти на анаероби:

a.           Метронідазол (метрогіл, орнідазол)

b.           Кліндаміцин

3.           При тривалій резистентності інфекції до застосованих схем антибіотиком резерву є тієнам (іміпенем + циластатин) – має надзвичайно широкий антибактеріальний спектр (Гр⁺, Гр^–, анаероби) та поєднаний з інгібітором b–лактамази.

4.           При підвищеному ризику дисбактеріозу та кандидозу:

a.           протигрибкові засоби: флуконазол (діфлюкан, флузон)

b.           пробіотики (біфідо–, лактобактерин, біфікол, лінекс)

Досить ефективним є ендолімфатичний шлях введення антибіотиків.

У початковій стадії гнійної інфекції серозного запалення місцеве лікування здійснюється консервативними заходами, серед яких головним є іммобілізація ураженого органа, на­кладання (при зовнішній локалізації) пов'язок — примочок з 95 % етано­лом, який шляхом дегідратації тканин зменшує їх набряк і біль та пору­шення кровообігу; застосування мазевих пов’язок на гідрофільній основі, опромінення осе­редку інфекції ультрависокої частоти променями (УВЧ) чи опромінення розфокусованим промінням лазера — таке опромінення має протизапальну дію. Ураженому органу створюють підвищене положення (за допомогою пов'язки чи підставки) для зменшення припливу та поліпшення відпливу крові.

Принципи оперативного лікування:

·         Надання хворому оптимального операційного положення. Антисептична обробка шкіри навкруги рани (Детальніше – дивись методичну розробку “Асептика–антисептика”)

·         Обкладання операційного поля стерильною білизною

·         Знеболення (перевагу слід надавати загальному або провідниковому)

·         Розтин з урахуванням судинно–нервового пучка

·         Розтин вздовж силових ліній шкіри. При обширних розрізах, особливо в ділянці суглобів, необхідно робити дугоподібні розрізи.

·         Довжина розтину повинна виконуватись з урахуванням фізіологічного положення частин тіла, характеру гнійного процесу і т.д.

·         Видалення некротизованих тканин.

·         Дренування рани. Види дренування: пасивне, сорбційне, проточно–промивне, активне.

·         Забезпечення оптимальних умов для гоєння рани ( антисептики, фізіотерапія).

Слід зазначити, що оперативне лікування застосовується в стадії абсцедування процесу, і являється обов’язковим.

 

О. Ю. Усенко Хірургія Київ “Медицина”2010.

Л.В.Цитовская Руководство к практичним заняттям по хірургії Київ “Медицина”

Додаткова література Муратов С. Н. Хирургические болезни с уходом за больным
Роздольский І.В. Посібник з