Викладач	Стоянова Л.П.
Предмет	Мікробіологія
Група	2 – А с/с
Дата	Згідно розкладу  14.01.2021
Тема Лекція	Тема: Вступ до мікробіології. Морфологія і фізіологія мікроорганізмів.

 

 

 

 

 

 

Лекція1

Тема: Вступ до мікробіології. Морфологія і фізіологія мікроорганізмів.

 

 

ВСТУП ДО МІКРОБІОЛОГІЇ.

ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ МІКРОБІОЛОГІЇ.

МОРФОЛОГІЯ МІКРООРГАНІЗМІВ.

Мікробіологія є одним з основних предметів у підготовці медичних працівників. Без знань цього предмета неможливо науково обґрунтувати діагностику, лікування та профілактику інфекційних захворювань. Для сприйняття навчального мате­ріалу з мікробіології треба знати біологію, хімію, анатомію та фізіологію, латинську мову, фармакологію. А сама мікробіоло­гія є основою для всіх клінічних та медико-профілактичних дисциплін, оскільки вона сприяє логічному сприйняттю цих предметів і формує клінічне мислення, без якого не можна бути висококваліфікованим спеціалістом.

Навчальна мета.

Знати:

·        завдання медичної мікробіології;

·        сучасні методи діагностики інфекційних хвороб;

·        морфологію бактерій та коротку характеристику вірусів, пріонів, грибів і найпростіших;

·        будову бактеріальної клітини;

Мати поняття:

·        про класифікацію та номенклатуру мікроорганізмів;

·        про культуральні та біохімічні властивості мікробів, живильні середовища

Бути проінформованим про історію розвитку мікробіоло­гії, внесок вітчизняних учених у розвиток науки, досягнення мікробіології в боротьбі з інфекційними хворобами.

План

І. Вступ до мікробіології.

1.   Мікробіологія як наука. Досягнення та завдання медич­ної мікробіології в боротьбі з інфекційними захворюван­нями.

2.   Сучасні методи мікробіологічної діагностики інфекцій­них хвороб.

3.   Історія розвитку мікробіології.

ІІ. Морфологія мікроорганізмів.

1.                                Поняття про систематику, класифікацію та номенклатуру мікроорганізмів.

2.                                Морфологія бактерій.

3.                                Будова бактеріальної клітини.

4.                                Характеристика нетипових представників різних груп бактерій.

5.                                Коротка характеристика грибів, найпростіших, вірусів і пріонів.

ВСТУП ДО МІКРОБІОЛОГІЇ. МІКРОБІОЛОГІЯ ЯК НАУКА

Мікробіологія (від грецьк. microc – малий, bios – життя, logos – наука) – це наука про дуже малі, невидимі неозбро­єним оком живі істоти, названі мікроорганізмами, або мікро­бами, їх систематику, морфологію та фізіологію, екологію та взаємовідношення з іншими живими організмами.

Більш ніж за трьохсотлітню історію вивчення мікрооргані­змів (з моменту першого описання мікроорганізмів А. Левенгуком) мікробіологія зібрала велику кількість наукових даних і розділилася на галузі (загальна, технічна, сільськогосподарсь­ка, ветеринарна, медична, санітарна, морська, космічна та ін.).

У медичній мікробіології залежно від об'єкту дослідження виділяють:

бактеріологію – науку про бактерії;

мікологію – науку про гриби;

протозоологію – науку про найпростіші;

вірусологію – науку про віруси.

Як окрема дисципліна сформувалась імунологія, набула роз­витку генна інженерія.

Медична мікробіологія вивчає хвороботворні (патогенні) мік­роорганізми, їх морфологію, фізіологію, екологію, резистент­ність, антигенну структуру, фактори патогенності, розробляє методи діагностики, профілактики та лікування інфекційних хвороб.

Мікробіологи створюють препарати для їх специфічної про­філактики та лікування.

Досягнення та завдання медичної мікробіології в боротьбі з інфекційними захворюваннями. Завдяки успіхам мікробіології й інших медичних наук в усьому світі ліквідовано натураль­ну віспу, знижено захворюваність на чуму, поліомієліт, кір, висипний і поворотний тифи та інші хвороби, значно знижено смертність від інфекційних хвороб. Але наприкінці XX ст. були зареєстровані спалахи епідемій дифтерії, туберкульозу, холери та кишкових захворювань, значно поширилися внутрішньо лікарняні інфекції.

Виникли нові проблеми: а) виділено вірус імунодефіци­ту людини (ВІЛ), збудники інших раніше невідомих інфекцій; б) відкрито пріони; в) унаслідок мінливості мікроорганізмів з'явилися стійкі до лікарських препаратів збудники.

Над вирішенням цих проблем працюють мікробіологи всьо­го світу й України зокрема. ВООЗ створила розширену про­граму профілактики інфекційних захворювань, її реалізація дозволить ліквідувати такі хвороби, як поліомієліт, краснуха, кір, епідемічний паротит, а захворюваність на туберкульоз, дифтерію, правець, коклюш значно знизиться. Реалізовувати цю програму і доведеться сьогоднішнім студентам – майбут­нім медпрацівникам, а допоможе їм у цьому знання мікробіології.

Сучасні методи мікробіологічної діагностики інфекційних захворювань. Успіхи в лікуванні та профілактиці інфекційних хвороб значною мірою залежать від своєчасної діагностики. Мікробіологія пропонує такі сучасні методи діагностики:

мікроскопічний – ґрунтується на виявленні збудника в па­тологічному матеріалі та його ідентифікації (визначенні виду). За допомогою мікроскопа вивчають його морфологічні (форму, розмір, взаємне розміщення клітин, рухливість, наявність спо­ри та капсули) і тинкторіальні властивості (здатність забарвлю­ватися барвниками);

мікробіологічний – посів патологічного матеріалу на живиль­ні середовища, виділення чистої культури та її ідентифікація на основі вивчення культуральних і біохімічних властивостей мікроорганізмів; нині розроблено автоматичні системи, які дозволяють протягом кількох годин визначити вид збудника, вивчити його антибіотикограму;

біологічний – уведення патологічного матеріалу лаборатор­ним тваринам із метою моделювання в них інфекційного за­хворювання, виділення чистої культури збудника з подальшою ідентифікацією, виявлення токсинів;

серологічний – виявлення в крові специфічних антитіл і антигенів;

алергічний метод – виявлення підвищеної чутливості, мак­роорганізму до конкретного збудника або продуктів його жит­тєдіяльності. Використовують для діагностики туберкульозу (реакція Манту), бруцельозу (реакція Бюрне) та ін.;

молекулярно-генетичний – виявлення фрагментів нуклеїно­вих кислот мікроорганізмів у патологічному матеріалі. Викори­стовують молекулярні та генні ДНК- і РНК-зонди в поєднанні з ланцюговою полімеразною реакцією (ЛПР). За допомогою цього методу можна ідентифікувати будь-який об'єкт.

ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ МІКРОБІОЛОГІЇ

У розвитку мікробіології виділяють 4 періоди:

І – морфологічний (А. Левенгук);

II – фізіологічний (Луї Пастер, Роберт Кох та ін.);

III – імунологічний (І. І. Мечников, П. Ерліх та ін.);

IV – молекулярно-генетичний (сучасний);

Тривалий час людина жила в оточенні невидимих істот, спо­живала продукти їх життєдіяльності (випечений хліб, кисле молоко, вино, пиво). Ці істоти спричинювали захворювання, але людина навіть не підозрювала про їх існування, бо вони мали надто малі розміри.

Навіть видатний лікар Древньої Греції Гіппократ вважав, що в повітрі під час епідемій містяться особливі хвороботвор­ні "міазми" – випаровування, які можуть поширюватися на великі відстані. На думку Лукреція Кара, кожна інфекція має особливе "насіння". Лише під час страшної епідемії чуми в XIV ст. з'явилися перші уявлення про заразні хвороби. У 1374 р. у Венеції був виданий наказ про ізоляцію людей, товарів та кораблів на 40 днів (quarantina) з метою запобігання поширен­ню чуми, звідки і пішов термін – карантин. Джираломо Фра-касторо розробив учення про живих контагій (contagium vivum) як причину захворювання.

Мікроскоп уперше винайшли голландці Ганс та Захарій Янсени. Антоній ван Левенгук значно удосконалив його і пер­шим проник у світ мікробів (мал. 1). Цей світ невидимих рані­ше істот, що виник перед дослідником, вразив його. Він роз­глядав усе, що потрапляли під руку: дощову воду, зубний наліт, випорожнення. ,1 всюди були істоти, які мали різну форму (кулясту, паличкоподібну, звивисту, розгалужену) і хаотично рухались. Про це відкриття А. Левенгук доповів у Лондонсь­кому Королівському товаристві (1673). Так почався І період розвитку мікробіології – морфологічний. Але вчений навіть не підозрював, що ці "невинні створіння Господні" можуть бути причиною захворювань і навіть смерті. Бо і в той час була дуже поширена міазматична теорія. Багато вчених під­тримували теорію живих контагій. Одним із них був випуск­ник Київської Духовної академії, лікар Данило Самойлович (1744– 1805). За допомогою мікроскопа він намагався виявити збудник чуми в органах померлих від цієї хвороби і створити протичумний профілактичний препарат – вакцину. Але лише в 1796 р. англійський лікар Едуард Дженнер створив першу ефективну вакцину. Він помітив, що доярки ніколи не хво­ріють на натуральну віспу, а коров'ячу переносять у легкій формі. Тому Е. Дженнер прищепив коров'ячу віспу 8-річному хлопчику, а через 1 міс заразив його натуральною. Дитина не захворіла. Завдяки вакцині, так назвали препарат (від лат. vacca – корова), сьогодні віспа ліквідована в усьому світі. Хоч Дженнер і провів вакцинацію, але суті її він не зрозумів. Це вда­лося французькому вченому Луї Пастеру (1822–1895). З іменем Л. Пастера пов'язаний II період .розвитку мікробіології – фізіо­логічний. Пастер є основоположником наукової мікробіології. Він довів неможливість самозародження життя, запропонував методи стерилізації {повного знищення мікроорганізмів) та пас­теризацію (більш м'яку стерилізацію), а також науково обґрунтував роль мікроорганізмів у виникненні захворювань. Л. Пас­тер довів, що бродіння та гниття спричинюють мікроорганізми, що дозволило іншим ученим, зокрема Лістеру та Пирогову, розробити методи асептики та антисептики.

Л. Пастер відкрив анаероби, обґрунтував явище атенуації (ослаблення патологічних властивостей збудника), отримав вак­цину проти сибірки та сказу.

Л. Пастер зібрав навколо себе блискучу плеяду вчених. Се­ред них були і наші співвітчизники: 1.1. Мечников, О. М. Безредка, М. Ф. Гамалія, І. Г. Савченко та ін.

У цю "золоту" пору мікробіології поряд з іменем Л. Пасте­ра стало ім'я німецького вченого Роберта Коха (1843– 1910) – майстра прикладних досліджень. Він зробив неоціненний вне­сок у мікробіологію:

удосконалив мікробіологічну техніку, застосував імерсійні об'єктиви, мікрофотографію;

використав анілінові барвники;

запропонував методи виділення чистої культури та щільні живильні середовища;

відкрив збудників туберкульозу (паличку Коха) і холери; довів, що збудником сибірки є В. апігпасіз; обґрунтував теорію та практику дезінфекції (знищення па­тогенних мікроорганізмів).

Використовуючи методи Коха, інші вчені відкрили й опи­сали збудників дифтерії (Клебс і Лєффлєр), черевного тифу (Еберт і Гафкі), правця (Ніколайєр і Кітазато), дизентерії (Гри-гор'єв і Шига), сифілісу (Шаудін), лептоспірозу (Індо, Ідо).

Було відкрито здатність мікробів утворювати токсини. Дифтерійний екзотоксин уперше виділили Ру та Йєрсен. Ру і Берінг отримали антитоксичну протидифтерійну сироватку. Використання сироваток призвело до виникнення проблеми сироваткової хвороби.

Вирішенню цих проблем був присвячений III період роз­витку мікробіології – імунологічний. Одним з основополож­ників імунології був випускник Харківського університету 1.1. Мечников. Наукова діяльність І.І. Мечникова дуже багато­гранна. Він обґрунтував фагоцитарну теорію імунітету, визначив роль клітинного захисту в розвитку імунітету. Між ним і П. Ерліхом (побічником гуморальної теорії, який вважав, що імунітет забезпечується антитілами) тривалий час ішла диску­сія. 1.1. Мечников першим зрозумів, що ці теорії доповнюють одна одну. У 1908 р. 1.1. Меччиков та П. Ерліх отримали Нобе­лівську премію за це відкриття. 1.1. Мечников вивчив явище антагонізму в мікросвіті, що лягло в основу використання бак-препаратів та антибіотиків, зробив значний внесок у вивчен­ня холери, черевного тифу і туберкульозу, створив велику школу мікробіологів. Його учнями та помічниками були євро­пейські вчені (Ру, Йєрсен, Борде, Жангу, Бюрне, Рамон) та на­ші співвітчизники (О. М. Безредка, М. Ф. Гамалія, Д. К. Забо­лотний, Л. А. Тарасевич, І. Г. Савченко, В. А. Хавкін), які стали всесвітньо відомими вченими.

І.І. Мечников є основоположником розвитку наукової мік­робіології в Україні.

Бурхливий розвиток мікробіології сприяв розквіту всієї медицини, але розвиток самої мікробіології гальмувався від­ставанням інших наук: біохімії, генетики, фізики. Наприкін­ці XIX ст. було відкрито царство вірусів Д. І. Івановським, але глибоке вивчення їх стало можливим лише в другій половині XX ст. після винаходу електронного мікроскопа.

На початку XX ст. розвивалися прикладні аспекти мікро­біології. Були сформульовані наукові принципи хіміотерапії (П. Ерліх, Д. Л. Романовський), відкриті та виділені антибіоти­ки (Флемінг, Чейн, Флорі, 3. В. Єрмольєва), розроблені методи серодіагностики (Вассерманн, Відаль, Райт, Асколі).

IV період розвитку мікробіології – молекулярно-генетичний. У дослідах на бактеріях та вірусах було доведено, що носієм генів є ДНК. Було встановлено її структуру. Мікробіо­логи відкрили плазміди (нехромосомні носії спадковості, що передають різні ознаки, зокрема резистентність до лікарсь­ких засобів). У другій половині XX ст. бурхливо розвивалися вірусологія та імунологія. У галузі вірусології були такі досяг­нення:

розшифровано молекулярно-генетичну організацію багатьох вірусів;

вивчено механізм взаємодії вірусів із клітиною, загальні ме­ханізми перетворення вірусами нормальної клітини на пух­линну (Л. О. Зільбер);

у 1983 р. виділено ВІЛ (Монтаньє і Галло);

виділено та вивчено нові віруси (Ласса, Марбург, Ебола);

відкрито пріони.

У галузі імунології зроблено багато відкриттів:

запропоновано вчення про імунітет як захист організму від усіх генетичне чужорідних агентів, а не тільки від мікроорга­нізмів;

описано два різновиди лімфоцитів – В- і Т-лімфоцити, їх функції;

розшифровано структуру антитіл, відкрито різні класи імуноглобулінів;

виявлено гени, що контролюють утворення антитіл до всіх існуючих агентів, тобто доведено існування генетичної схиль­ності до інфекційних захворювань.

У цей же період відбувалося становлення генної інженерії. Розпочалося промислове виробництво вакцин нового поколін­ня – генно-інженерних. Д. Келєр та І. Мільстайн відкрили гібридоми, що дозволило отримати моноклональні антитіла заданої специфічності, які використовують з діагностичною метою.

Історія розвитку мікробіології – це героїчна та разом з тим драматична сторінка історії медицини. Адже дослідник завжди ризикує, тримаючи смерть у пробірці. Багато вчених у дослідах на собі довели:

заразність тієї чи іншої хвороби (Г. М. Мінх та О. О. Мочутковський довели заразність поворотного та висипного тифів, виявили переносників хвороби – вошей);

ефективність вакцин або сироваток (І. І. Мечников, І. Г. Сав­ченко, Д. К. Заболотний та інші дослідники після вакцинації випили культуру збудника);

безпечність вакцини (вірусологи лабораторії А. А. Смородинцева Інституту експериментальної медицини в Ленінграді та члени їх сімей прийняли великі дози поліомієлітної вакцини, а М. П. Чумаков приймав вакцину тричі, щоб довести безпеч­ність її для людей).

Винятковий гербїзм проявили І. О. Деминський, М. О. Лебедєва, А. І. Турчинович-Вижникевич, І. В. Мамонтов, Ріккетс і Провачек, які своє життя принесли в жертву науці.

Багато вчених стали лауреатами Нобелівської премії з мік­робіології. Серед них 1.1. Мечников, П. Ерліх, Р. Кох, А. Фле­мінг, Чейн та ін.

Розвиток мікробіологи в Україні. Центром розвитку мікро­біології в Україні була Одеса, де в 1885 р. у Новоросійському (Одеському) університеті вперше почали викладати мікробіо­логію 1.1. Мечников і Я. Ю. Бардах. У Московському універ­ситеті мікробіологію викладав з 1892 р. учень 1.1. Мечникова Г. Н. Габричевський. Після від'їзду Мечникова до Франції для роботи в Пастерівському інституті Одеську школу мікробіо­логів очолив М. Ф. Гамалія. Він у себе на квартирі разом з 1.1. Мечниковим ще у 1886 р. відкрив першу в Україні та дру­гу в світі бактеріологічну лабораторію і Пастерівську станцію, де виготовляли вакцину та робили щеплення проти сказу. М. Ф. Гамалія вперше використав хімічні вакцини, розробив методику виготовлення вакцини проти віспи. Цей дослідник спостерігав у 1898 р. явище бактеріофагії задовго до відкриття Д'Ерелем бактеріофага (1917). Випробував на собі безпечність вакцини проти сказу.

Наші співвітчизники зробили неоціненний внесок у розви­ток світової медицини. Вони відкривали бактеріологічні ла­бораторії й інститути в різних містах і країнах, розпочинали викладання і відкривали кафедри мікробіології, їх іменами названі наукові та навчальні заклади: ім. 1.1. Мечникова – у Санкт-Петербурзі, Харкові, Одесі та інших містах, ім. Д. К. За­болотного – у Києві, Санкт-Петербурзі, ім. В. А. Хавкіна – в Індії (Бомбей). Вдячні народи встановлювали їм пам'ятники (Хавкіну – у Бомбеї).

О. М. Безредка вивчав проблеми імунітету та анафілаксії, запропонував методику введення сироваток з метою профілак­тики анафілактичного шоку, яку використовують і нині (вона названа його ім'ям).

І. Г. Савченко встановив стрептококову етіологію скарла­тини. Разом з 1.1. Мечниковим вивчав механізм фагоцитозу та проблеми профілактики холери. Проводив досліди самозара­ження разом із Д. К. Заболотним. Заснував бактеріологічний інститут у Казані.

Великий науковий потенціал українського народу знайшов свою реалізацію в роботах Київської та Харківської шкіл мікробіологів, які виникли пізніше, їх плідна праця сприяла подальшому розвитку медицини (роботи М. П. Нещадименка, В. Г. Дроботька, Л. В. Громашевського, В. І. Недригайлова та ін.). Засновником кафедри Київського медичного інституту був М. П. Нещадименко. Першим директором і засновником Нау­ково-дослідного інституту мікробіології та вірусології в Києві був Д. К. Заболотний – визначний мікробіолог, основополож­ник епідеміології. Його роботи були присвячені боротьбі з чу­мою, холерою, сифілісом.

Більше як півстоліття на кафедрі мікробіології Київського медичного інституту працював С. С. Дяченко, який виховав ба­гато вчених-мікробіологів і вірусологів, а також лікарів-практиків, які і понині працюють на ниві охорони здоров'я українсько­го народу. Плідною стала робота В. Й. Білай та інших фахівців, які досліджували хвороботворні гриби та гриби-продуценти антибіотиків.

І нині мікробіологічна наука України стоїть на варті здоров'я народу. Розгорнута широка мережа бактеріологічних лабора­торій та науково-дослідних інститутів, основними напрямками роботи яких є діагностика та профілактика інфекційних хвороб.

 

 

Морфологія і фізіологія мікроорганізмів.

 

І. Актуальність:

Міліарди мікробів населяють стихії і оточують нас всюди, є супутниками людини на всьому її життєвому шляху, владно втручаючись у її життя, то як вороги, то як друзі. Вони зустрічаються у харчах, які ми споживаємо, у воді, яку ми п’ємо, в повітрі, яким ми дихаємо. Оточуючі нас предмети, наш одяг, поверхня нашого тіла – все це буквально кишить мікробами, серед яких зустрічаються і хвороботворні види” – мікробіолог Омелянський.

 

ІІ Навчальні цілі:

Ознайомитись з основами класифікаційних категорій мікроорганізмів.

 

Знати: структуру бактеріальної клітини, постійні та непостійні елементи. Основні фізіологічні функції мікробної клітини.

 

Вміти: проводити основні методи мікробіологічних досліджень.

 

ІІІ Виховні цілі: Формування у майбутніх медпрацівників сумлінного ставлення до своїх обов’язків при виконанні мікробіологічних досліджень. Дотримання правил охорони праці, техніки безпеки під час роботи з інфікованим матеріалом, лабораторним посудом, дезрозчинами, газовими пальниками.

 

Обладнання: презентація, таблиця.

 

Міжпредметні зв’язки: біологія, хімія, анатомія, фізіологія, латинська мова, генетика, фармакологія.

               

План

1. Поняття про класифікацію мікроорганізмів. Класифікація збудниікв інфекційних хвороб.
2. Класифікація бактерій за Д. Берджі.
3. Будова бактеріальної клітини.
4. Форми бактерії, що не культивуються (ФБН).
5. Методи дослідження в мікробіології: мікроскопічний, бактеріологічний, серологічний, біологічний і генетично-молекулярний.
6. Хімічний склад мікроорганізмів.
7. Фізіологічні процеси у бактерій: живлення, дихання, ріст і розмноження.

 

Питання для самоконтролю знань:

1. Де утворюються капсули? Яке їх значення?
2. Де створюються оптимальні умови для культивування мікроорганізмів?

 

 

Морфологія мікроорганізмів

 

Мікробіологія є одним з основних предметів у підготовці медичних працівників. Без знань цього предмета неможливо науково обгрунтувати діагностику, лікування та профілактику інфекційних захворювань. Для сприйняття навчального мате­ріалу з мікробіології треба знати біологію, хімію, анатомію та фізіологію, латинську мову, фармакологію. А сама мікробіоло-^ гія є основою для всіх клінічних та медико-профілактичних дисциплін, оскільки вона сприяє логічному сприйняттю цих предметів і формує клінічне мислення, без якого не можна бути висококваліфікованим спеціалістом.

Навчальна мета:

Знати:

• морфологію бактерій та коротку характеристику вірусів, пріонів, грибів і найпростіших;

• будову бактеріальної клітини;

Мати поняття:

• про класифікацію та номенклатуру мікроорганізмів;

ПЛАН

І. Морфологія мікроорганізмів.

1. Поняття про систематику, класифікацію та номенклатуру мікроорганізмів.

2. Морфологія бактерій.

3. Будова бактеріальної клітини.

4. Характеристика нетипових представників різних груп бактерій.

5. Коротка характеристика грибів, найпростіших, вірусів і пріонів.

 

СИСТЕМАТИКА, КЛАСИФІКАЦІЯ ТА НОМЕНКЛАТУРА МІКРООРГАНІЗМІВ

 

Мікроби - це найбільша за кількістю та дуже різноманіт­на за рівнем організації частина організмів, які населяють біо­сферу Землі. Об'єднують їх тільки малі розміри, тому систе­матизувати їх дуже складно. Збудники захворювань є серед неклітинних (віруси та пріони) і клітинних організмів. Остан­ні поділяють на 2 великі групи: прокаріоти (доядерні) та евка-ріоти (ядерні). Патогенні мікроорганізми зустрічаються се­ред бактерій (прокаріоти), грибів і найпростіших (евкаріоти; схема 1).

Згідно з новим кодексом номенклатури бактерій запровад­жено такі міжнародні класифікаційні категорії: відділ     клас    порядок      родина      рід      вид.

Загальновизнаною та найбільш поширеною є класифікація бактерій Д. Берджі. Згідно з визначником, виданим у 1993 p., бактерії поділяють за будовою клітинної стінки та забарвлен­ням за Грамом на такі відділи (схема 2): Gracilicutes - тонко­шкірі (грамнегативні); Firmicutes - товстошкірі (грампози-тивні), Tenericutes - не мають клітинної стінки (мікоплазми), Mendosicutes - архебактерії (вони непатогенні).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Схема 1

Класифікація збудників захворювань

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Схема 2

Класифікація бактерій за Д. Берджі

 

Для зручності відділи описують за групами, які включають родини, роди та види. Там, де вони об'єднані в порядки і класи, вказується їх назва.

Найбільше практичне значення серед грамнегативних бак­терій мають:

1-ша група - спірохети, родина спірохет: рід трепонем - збуд­ники сифілісу, рід борелій - збудники поворотного тифу;

родина лептоспір, рід лептоспір - збудники лептоспірозу;

2-га група - аеробні (мікроаерофільні) рухливі вібріоїдні бактерії: рід спірил - збудники содоку (хвороби укусу щурів), роди кампіло-бактерій і гелікобактерій - представники нормальної мікрофлори (збудники шлунково-кишкових захворювань), рід бделовібріонів - паразити бактерій, очищують воду;

4-та група - аеробні (мікроаерофільні) палички та коки (83 роди): рід нейсерій - збудники гонореї та менінгіту, рід бордетел - збуд­ники коклюшу, рід бруцел - збудники бруцельозу, рід францисел - збудники туляремії, рід псевдомонад - збудники гнійно-запальних процесів і сапу, рід легіонел - збудники гострих респіраторних інфекцій;

5-та група - факультативно-анаеробні палички (45 родів, 3 роди­ни): родина ентеробактерій, роди ешерихій, сальмонел та шигел - усі вони збудники кишкових захворювань, рід ієрсиній - збудники чуми, псевдотуберкульозу та кишкового ієрсиніозу, роди протею і клебсієл - умовно-патогенні, збудники гнійно-запальних процесів; родина пастерел, рід гемофіліс - збудники м'якого шанкру та інфлюенци; родина вібріонів, рід вібріонів - збудники холери;

6-та група - анаеробні палички: прямі, зігнуті, спіральні, аспорогенні; родина бактероїдів, рід бактероїдів; рід фузобактерій - умов­но-патогенні мікроорганізми, збудники гнійно-запальних і некротич­них процесів (апендициту);

8-ма група - анаеробні коки, родина вейлонел, рід вейлонел - представники нормальної мікрофлори, умовно-патогенні, збудники запальних процесів у м'яких тканинах;

9-та група включає родини рикетсій, хламідій і бартонел; родина рикетсій - збудники висипного тифу та інших рикетсіозів; родина хламідій - збудники трахоми, орнітозу та інших хламідіозів.

Серед грампозитивних бактерій найбільше практичне зна­чення мають:

17-та група - грампозитивні коки: родина мікрококів, рід ста­філококів; родина стрептококів, рід стрептококів. Усі вони є збуд­никами гнійно-запальних захворювань; родина бацил: рід бацил - збудники сибірки, рід клостридій - збудник правця, ботулізму, га­зової анаеробної інфекції;

19-та група - аспорогенні палички: рід еризопелотрикс - збуд­ники еризопелоіду, рід лістерій - збудники лістеріозу (опортуністи­чні інфекції);

20-та група включає рід коринебактерій - збудники дифтерії і рід актиноміцетів - збудники актиномікозів;

21-шагрупа - родина мікобактерій, рід мікобактерій - збудники туберкульозу, лепри;

22-га - 29-та групи - актиноміцети, непатогенні (за винятком 22-ї групи, рід нокардій);

25-та група - рід стрептоміцетів - продуценти антибіотиків (стрептоміцину);

30-та група - мікоплазми - збудники мікоплазмозів.

Основною номенклатурною та таксономічною одиницею є вид. Визначення виду мікроорганізмів (ідентифікацію) прово­дять за морфологічними, тинкторіальними, фізіологічними, ан­тигенними та молекулярно-біологічними та іншими ознаками.

Морфологічні ознаки характеризують форму, рухливість, спороутворення, наявність капсули.

Тинкторіальні ознаки - це відношення до барвників.

Фізіологічні ознаки - це культуральні та біохімічні вла­стивості мікроорганізмів.

Культуральні ознаки - це характер росту мікроорга­нізмів на живильному середовищі. Мікроби, що виросли на живильному середовищі, називають культурою. Мікроби од­ного виду - це чиста культура.

Біохімічні ознаки - здатність мікроорганізмів виділяти ферменти.

Антигенні ознаки - антигенна структура мікроорганіз­мів, яку визначають за допомогою серологічних реакцій.

Молекулярно-генетичні ознаки - індивідуальність ДНК. Порівнюють ДНК досліджуваного мікроорганізму з ета­лонною для даного виду ДНК. Якщо подібність становить 90 % і більше, то мікроби належать до одного виду. На цьому ж принципі грунтується застосування молекулярних зондів, за допомогою яких у досліджуваному матеріалі визначають ДНК і встановлюють діагноз захворювання. Якщо бактерії мають деякі відмінності від видових ознак, то такі мікроорганізми розглядають як підвид.

Мікроорганізми, що відрізняються незначними спадкови­ми властивостями, називаються варіантами.

Морфовар - мікроорганізми, що відрізняються морфо­логічними ознаками, біовар - фізіологічними, серовар - антигенними, хемовар -хімічними, фаговар - відношен­ням до фага.

Штам - культура мікробів, виділена з конкретного дже­рела (організму людини, тварини, зовнішнього середовища). Штам можна вважати найнижчою таксономічною одиницею мікроорганізмів. Як правило, штами позначають протокольними номерами, або за джерелом виділення, або за місцевістю, де він був виділений (наприклад, вірус грипу Сингапур).

Клон - потомство однієї мікробної клітини. Колонія - видиме скупчення мікроорганізмів на живиль­ному середовищі.

Мікроорганізми називають за бінарною номенклатурою, кожний вид має видову і родову назви. Родову назву пишуть з великої літери (латинською мовою), видову - з малої. Напри­клад: збудник правця - Clostridium tetani, збудник чуми - Yersinia pestis, збудник холери - Vibrio cholerae, один із збудників дизентерії - Shigella sonnei. Допускаються скорочення родової назви (S. sonnei).

 

МОРФОЛОГІЯ БАКТЕРІЙ

 

Бактерії - це переважно одноклітинні організми, які не мають чітко сформованого ядра та хлорофілу. Вони розмно­жуються простим поділом.

Форма бактерій та їх розміри мають велике таксономіч­не значення і є важливими критеріями при їх ідентифікації (мал. 2). Мікроскопія патологічного матеріалу та вивчення мор­фологічних особливостей мікроорганізмів дозволяють встано­вити діагноз гонореї, сифілісу, лептоспірозу, поворотного тифу, туберкульозу, а також поставити орієнтовний діагноз правця, газової анаеробної інфекції, дифтерії.

Розміри бактерій коливаються від 0,2 до 10 мкм (більшість із них має розміри 0,5 - 0,8 мкм 2 - 3 мкм).

Бактерії можуть мати різну форму (коки, палички, звивис­ті, ниткоподібні, трикутні, зіркоподібні, кільцеподібні та ін.; схема 3).

 

 

 

 

 

 

 

 

Схема 3

Форма бактерій

 

Коки кулястої форми, але бувають бобоподібні та ланцето­подібні бактерії.

За характером поділу та розміщення розрізняють такі коки:

мікрококи (розміщуються поодиноко, безладно) - сапрофі­ти (але є й умовно-патогенні), спричинюють запальні процеси;

диплококи (розміщуються попарно, мають форму бобів) - збудники епідемічного цереброспінального менінгіту, гонореї і бленореї;

тетракоки (розміщуються по чотири) - непатогенні;

сарцини (розміщуються тюками - по 8, 16, 32, 64) - непа­тогенні;

стафілококи (мають форму грона) - спричинюють гній­но-запальні процеси;

стрептококи (розміщуються ланцюжком) - спричинюють гнійно-запальні процеси.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Схема 4

Види паличок

 

Палички, що не утворюють спор (аспорогенні), називають просто бактеріями (збудники дифтерії, чуми, кишкових захво­рювань). Спорогенні палички, що живуть в аеробних умовах і утворюють спори, діаметр яких менший за поперечник клі­тини, називають бацилами (збудник сибірки). Спорогенні ана­еробні палички, які утворюють спори, діаметр яких більший за поперечник клітини, називають клостридіями (схема 4). За формою вони нагадують барабанну паличку, веретено або те­нісну ракетку (збудники правця, ботулізму, газової анаероб­ної інфекції).

Спора може розміщуватися центральне (збудник сибірки), термінальне - на кінці (збудник правця), субтермінально - ближче до кінця (збудник ботулізму).

Палички розрізняються розміщенням, розміром, діаметром і формою кінців.

Монобактерії розміщуються хаотично (більшість бактерій), диплобактерії, або диплобацили, - попарно, стрептобактерії, або стрептобацили, - ланцюжком.

Короткі палички (кокобактерії) мають розміри до 1 мкм (збудники коклюшу, бруцельозу, туляремії), довгі - понад 3 мкм (клостридії, кишкові палички та ін.).

За діаметром розрізняють тонкі (мікобактерії туберкульозу) і товсті (клостридії) палички, а за формою кінців - заокруглені (кишкові палички, шигели, сальмонели), овоїдні (збудник чу­ми), обрубані (збудник сибірки), стовщені, булавоподібні (збуд­ник дифтерії), загострені (фузобактерії).

Звивисті бактерії відрізняються кількістю завитків (схема 5).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Схема 5

Звивисті палички

 

Поліморфізм - здатність змінювати форму під дією рі­зних факторів (антибіотиків, дезінфекційних розчинів, умов культивування та ін). Найбільш властивий паличкам. Це слід ураховувати при ідентифікації.

 

БУДОВА БАКТЕРІАЛЬНОЇ КЛІТИНИ

 

Бактерії - прокаріоти, тому їх структура відрізняється від структури клітин рослин і тварин (евкаріотів). Бактерії не ма­ють ядерної оболонки, мітохондрій та апарату Гольджі. Вони мають клітинну стінку, яка є лише в прокаріотів.

У бактеріальній клітині розрізняють такі основні частини: поверхневі структури, клітинну оболонку та цитоплазму з нуклеоїдом (мал. 3).

 

 

Деякі бактерії утворюють спори, містять включення та пла-зміди.

Поверхневі структури. До них відносять капсулу, джгути­ки, мікровійки. Наявність або відсутність їх є постійною озна­кою для даного виду. Це враховують під час ідентифікації мік­роорганізмів.

Капсула. Розрізняють мікро- та макрокапсулу, або слизо­вий шар.

Мікрокапсулу виявляють за допомогою електронної мікро­скопії. Вона представлена мукополісахаридними фібрилами. Роль її остаточно не з'ясовано.

Макрокапсула - це стовщений слизовий шар, його мають не всі мікроорганізми. Оскільки капсула має гелеподібну кон­систенцію, вона не затримує барвників, тому при забарвленні за Буррі - Гінсом забарвлюється фон препарату та клітина, а сама капсула лишається безбарвною. У деяких мікроорганізмів (збудників пневмонії, сибірки та ін.) капсули утворюються в ор­ганізмі людини або тварини, а в деяких - як у макроорганізмі, так і на штучних живильних середовищах (S. aureus, S. pyogenes, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella rhinoscleromatis та ін.). У па­тогенних мікроорганізмів капсула може оточувати одну (збуд­ник чуми - Y. pestis) чи дві клітини (збудник пневмонії - S. pneumoniae), навіть цілий ланцюжок клітин (збудник сибірки). Капсула захищає клітину від бактеріофагів, фагоцитів та антитіл. Тому вона є фактором патогенності (пневмококи, що втрачають капсулу, стають непатогенними).

Вона обумовлює антигенні властивості мікроорганізмів (К-антиген - капсульний антиген).

Слизовий шар. Бактерії часто виділяють велику кількість слизу, котрий утворює навколо них пухкий шар.

Джгутики мають не всі мікроорганізми. За кількістю та розміщенням джгутиків мікроорганізми поділяють на такі групи (мал. 4):

монотрихи - один джгутик розміщується на полюсі кліти­ни (холерний вібріон);

лофотрихи - пучок джгутиків розміщується на одному кін­ці (синьогнійна паличка);

амфітрихи - пучок джгутиків розміщується на обох кін­цях (спірили);

перитрихи - джгутики розміщуються на всій поверхні клітини (сальмонели, ешерихії та ін.).

Такий поділ мікроор­ганізмів є досить умов­ним. Дані електронної мікроскопії свідчать про те, що монотрихи ма­ють кілька джгутиків, а амфітрихи - це дві клітини монотрихів, що не повністю по­ділилися.

Мал. 4.

Джгутики в бактерій: а – монотрихи, б – лофотрихи, в – амфітрихи, г – перитрихи.  

За допомогою джгутиків мікроорганізми рухаються. Для ви­явлення їх рухливості використовують такі методи:

1) мікроскопічний - фазово-контрастна або звичайна світ­лова мікроскопія "роздавленої" або "висячої" краплі;

2) бактеріологічний - посів штриком у стовпчик напівщільного агару: рухливі бактерії ростуть дифузне, а нерухливі - тільки там, де зроблено посів.

Мікровійки. Окрім джгутиків, поверхню бактерій вкри­вають мікровійки. Розрізняють 2 типи мікровійок: 1) фімбрії, або війки; 2) кон'югативні, або донорські (F-пілі).

Фімбрії - це короткі тонкі волоски, їх може бути від 10 до кількох тисяч. Вони є фактором патогенності. За допомогою фімбрій бактерії прикріпляються до чутливих клітин (адгезія), де потім розмножуються (колонізація).

F-пілі - довгі тонкі ниткоподібні структури. Бактерія мо­же мати 1 - 2 такі структури. Вони є апаратом кон'югації у бак­терій, які є носіями плазмід. F-пілі забезпечують контакт між \ клітиною-донор ом і клітиною-реципієнтом, а також передачу спадкової інформації, що є в плазмідах.

Клітинна оболонка складається з клітинної стінки і цитоплазматичної мембрани.

Клітинна стінка. Забарвлення залежить від будови клі­тинної стінки, яка складається з двох шарів: внутрішнього (ригідного) та поверхневого (пластичного). У грампозитивних мікроорганізмів більш виражений ригідний шар, утворений пептидогліканом (до 90%), який містить тейхоєві кислоти. Пластичний шар майже не виражений. Крістіан Грам за­пропонував метод забарвлення мікроорганізмів генціановим фіолетовим і розчином Люголя, мікроорганізми при цьому забарвлюються у фіолетовий колір. Після обробки спиртом і промивання водою одні з них втрачали попереднє забарвлен­ня і забарвлювалися фуксином Пфейффера в червоний колір, їх назвали грамнегативними. Мікроорганізми, які не втрачали фіолетового забарвлення, назвали грампозитивними.

У грамнегативних мікроорганізмів виражені пластичний і ригідний шари. Пластичний шар складається з ліпополісахариду (ЛПС) і поверхневої мембрани (вони мозаїчне перепліта­ються), а також ліпопротеїдів. ЛПС запускає синтез близько

20 сполук, що виявляють хвороботворну дію на макроорга­нізм. Він спричинює підвищення температури тіла. ЛПС ще називають ендотоксином (оскільки він знаходиться у клітин­ній стінці). ЛПС складається з ліпіду А (саме він і є токсич­ним) та полісахариду. Полісахарид є чужорідним для макроор­ганізму (О-антиген) і спричинює утворення антитіл. У різних видів бактерій полісахариди різні, а в бактерій одного виду - однакові. Це пояснює антигенну специфічність мікробів.

Патогенних мікроорганізмів більше серед грамнегативних.

Поверхнева мембрана містить білки, які є рецепторами для фагів і коліцинів. Ці білки зумовлюють адгезію мікробів (здат­ність прикріплюватися до клітини макроорганізму).

В експерименті (in vitro) можна зруйнувати клітинну стін­ку. Лізоцим руйнує лише пептидоглікан клітинної стінки грам­негативних мікроорганізмів, а поверхнева мембрана (або її час­тина) залишається неушкодженою. Бактерії, у яких частково зруйнована клітинна стінка, називають сфєропластами. Після обробки грампозитивних бактерій ферментами, які руйнують пептидоглікан, утворюються протопласти - структури, у яких повністю зруйнована клітинна стінка.

Грампозитивні та грамнегативні мікроорганізми мають по­над 20 відмінностей. Основні з них наведено в табл. 1.

Таблиця 1. Відмінності між грамнегативними та грампозитивними мікроорганізмами

Грамнегативні мікроорганізми	Грампозитивні мікроорганізми
Забарвлюються в червоний колір	Забарвлюються у фіолетовий колір
Клітинна стінка тонша, складніша за структурою	Клітинна стінка товща, простіша за структурою
Вміст пептидоглікану незначний (5 - 10 %)	Вміст пептидоглікану значний (ДО 90 %)
Малочутливі до йоду, пеніциліну, лізоциму	Чутливі до йоду, лізоциму, пеніциліну (пептидоглікан є мішенню)
Клітинна стінка містить ЛПС (ендотоксин)	Більшість бактерій утворюють екзотоксини. Не містять ЛПС

 

Роль клітинної стінки:

1) бере участь у рості та поділі клітини;

2) захищає від дії факторів зовнішнього середовища та ма­крофагів (знижує фагоцитарну активність макрофагів, галь­мує їх міграцію);

3) є фактором патогенності;

4) визначає антигенну структуру мікроорганізмів (О-анти­ген).

В організмі людини під дією антибіотиків, ферментів та ан­титіл бактерії можуть перетворюватися на L-форми. Це бакте­рії, які втратили клітинну стінку, але зберегли здатність до розмноження. Незалежно від виду бактерій L-форми мають подібні морфологічні, культуральні, тинкторіальні та антиген­ні властивості, їх вірулентність знижена, всі вони нечутливі до хіміотерапевтичних препаратів і антитіл. L-форми зумовлю­ють тривале персистування збудника в організмі, перехід гос­трої інфекції в хронічну.

Цитоплазматична мембрана. Між клітинною стін­кою та цитоплазматичною мембраною є першмазлштичніш простір. У грамнегативних мікроорганізмів він заповнений ферментами.

При інвагінації (вдавлюванні) цитоплазматичної мембрани утворюються мезосоми, які беруть участь у синтезі клітинної стінки, поділі бактерії і спороутворенні. Через цитоплазматич­ну мембрану здійснюється транспорт речовин у клітину. Вона напівпроникна (одні речовини пропускає, а інші - ні). Цито­плазматична мембрана є осмотичним бар'єром. На ній виявле­но ферментні системи, які беруть участь у синтезі ферментів і токсинів.

Цитоплазма - складна колоїдна система, яка містить нук-леоїд, плазміди, рибосоми та різні включення.

Нуклеоїд (хромосома, генофор) є еквівалентом ядра евкаріот, але не має ядерної мембрани. Нуклеоїд являє собою ДНК, замкнуту в кільце. За аналогією з евкаріотами цю структуру називають хромосомою (вона одна). Кількість закодованої ін­формації різна у різних видів (2500 - 3000 генів). Перед поді­лом ДНК подвоюється.

Плазміди - додаткова кільцева молекула ДНК. Нині їх розглядають як найпростіші організми, які не мають системи синтезу білка та енергії. Вони паразитують на бактеріях, наділяючи їх певними властивостями (стійкість до антибіотиків, вірулентність та ін.). Плазміди передаються під час кон'югації мікробних клітин та поділу.

Рибосоми. На рибосомах відбувається синтез білка. Вони складаються із субодиниць 50S і 30S, які об'єднуються в рибо­сому 70S. Бактеріостатичні антибіотики (левоміцетин, тетра­циклін, стрептоміцин) пригнічують синтез білка тільки на ри­босомі 70S і не порушують його синтез на рибосомах людей і тварин (80S).

Запасні речовини. До них відносять крохмаль, глікоген і гранульозу, у грибів роду Candida - тригліцериди, у мікобак­терій та нокардій - воски. Вони мають діагностичне значення (волютин - у коринебактерій).

Спора - стійка форма бактерій (мал. 5). Зустрічається переважно в паличкоподібних мікроорганізмів, дуже рідко - у коків і звивистих бактерій. Утворюються спори протягом 18 - 20 год. Вони проростають протягом 4 - 5 год. Ніколи не утворюються в тканинах людей і тварин. Вони являють собою ущільнену ділянку цитоплазми з нуклеоїдом, укриту щільною багатошаровою оболонкою, яка містить ліпіди, велику кіль­кість кальцію, мінімальну кількість води (близько 40 %) та ін­ші сполуки, яких немає у вегетативних клітинах (наприклад, дипіколінову кислоту, завдяки якій спори є термостійкими).

Мал. 5

Спори бактерій (розміщення): а – термінальне (збудник правця); б – субтермінальне (збудник ботулізму); в – центральне (збудник сибірки).

 

Спори стійкі до висо­ких температур (спо­ри збудників ботулізму  витримують кип'ятін­ня протягом 1 - 6 год), висушування, зміни рН. На них не діють дезін­фекційні розчини. Спори можуть упродовж десятків років зберігатися в несприятли­вих умовах зовнішнього середовища. Це слід ураховувати при виборі методів знезаражування, Матеріал, що містить спори, знезаражують в автоклаві за температури 132 °С або в сухо-жаровій шафі за температури 150- 170 °С.

 

ХАРАКТЕРИСТИКА НЕТИПОВИХ ПРЕДСТАВНИКІВ ГРУП БАКТЕРІЙ

 

Представники деяких груп бактерій відрізняються будовою бактеріальної клітини, умовами існування, дією на макроорга­нізм та іншими ознаками.

Спірохети - це спіральне-звивисті рухливі бактерії (мал. 6), що мають розміри 0,1-3 мкм 5-25 мкм (до 500 мкм). Не утворюють спор та капсул. Тіло спірохет являє собою спіра­леподібний цитоплазматичний циліндр, оточений клітинною стінкою, що складається переважно з пептидоглікану. Він утворює постійні завитки першого порядку, їх кількість, тип, величина та кут нахилу у різних видів різні. Ці ознаки мають діагностичне значення. Вторинні завитки утворені вигинами всього тіла (наприклад, лептоспіри бувають S- і С-подібної форми). Між циліндром і поверхневою мембраною розміщу­ються ендоджгутики. Одним кінцем вони прикріплені до сере­дини цитоплазматичного циліндра, другим - до полюсів, що обумовлює рухливість спірохет. Погано забарвлюються за Гра­мом, тому використовують мік­роскопію в темному полі зору або забарвлюють за Романовським (збудник поворотного тифу забарвлюється в синьо-фіолетовий колір, сифілісу - у блідо-рожевий).

Хламідії та рикетсії за фор­мою та будовою клітини подіб­ні до бактерій. Вони чутливі до антибіотиків. Це внутрішньоклітинні паразити. Вони не рос­туть на штучних живильних середовищах.

Мал. 6

Спірохети: а – трепонеми; б – борелії; в – лептоспіри.

Хламідії - дуже дрібні організми (до 0,3 мкм), енергетичні паразити (не синтезують АТФ). Розрізняють 3 стадії розвитку хламідій. Це стадії елементарних (інфекційна форма), ініціаль­них (вегетативна форма, неінфекційна) та проміжних тілець. Цикл розвитку - 36 - 72 год. Спричинюють хламідіози в лю­дей і тварин: орнітоз, трахому, лімфогранулематоз, кон'юнк­тивіт. При будь-якій локалізації інфекція передається статевим шляхом, можливі й Інші шляхи передачі.

Рикетсії (мал. 7). Розрізняють дві стадії розвитку: вегетатив­ну та спокою. У вегетативній стадії рикетсії мають паличкопо­дібну форму, активно розмножуються, рухливі. У стадії спокою вони мають сферичну форму, не розмножуються, нерухливі. Спричинюють рикетсіози: висипний тиф, ку-гарячку, волин­ську гарячку та ін. Резервуарами рикетсій у природі є кліщі та воші. Рикетсії та хламідії культивують в організмі чутливих тварин, на культурах тканин і клітин, курячих ембріонах про­тягом 7 діб.

Актиноміцети займають проміжне місце між грибами та бактеріями. Вони мають розгалужений міцелій, який може роз­падатись, утворюючи паличкоподібні форми (мал. 8). Постійно населяють грунт, організми людей і тварин, повітря. З них отримують антибіотики (стрептоміцин, мономіцин). Патогенні актиноміцети спричинюють актиномікози. В уражених орга­нах утворюють тверді крупинки - друзи.

 

Мал.7                                                                        Мал.8

Рикетсії                                                                     Актиноміцети

 

Мікоплазми не мають клітинної стінки, їх оболонка утво­рена тришаровою мембраною. Це найдрібніші (0,5 мкм) орга­нізми, що здатні до автономного розмноження. Вони нерухливі, поліморфні (кокоподібні, яйцеподібні, ниткоподібні). Мікоплаз­ми - паразити мембран клітин евкаріотів. Уражують органи дихання та кровообігу, сечово-статеві органи, ЦНС, суглоби у тварин і людей. Нечутливі до бета-лактамних антибіотиків (пеніциліну), мішенню для яких є клітинна стінка. Мікоплазми культивують на збагачених живильних середовищах (з холес­терином) за температури 36 - 37 °С, де вони утворюють дуже дрібні колонії з центром, що вростає всередину живильного середовища.

 

КОРОТКА ХАРАКТЕРИСТИКА ГРИБІВ ТА НАЙПРОСТІШИХ

 

Гриби - організми рослинного походження. Тіло грибів (міцелій) складається з безбарвних одноклітинних або багато­клітинних ниток, або гіф. За формою розрізняють нитчасті (плісені) та овальні (дріжджі, дріжджеподібні) гриби. За спо­собом розмноження є досконалі та недосконалі гриби. Серед них є і патогенні, і корисні. Дріжджі (мал. 9) синтезують віта­міни групи В, а з плісеней отримують антибіотики (пеніцилін, цефалоспорин та ін.). Гриби спричинюють мікози та мікотоксикози.

Мал.9

Дріжджі (різні методи мікроскопії): а – світлова; б – у темному полі зору; в – фазово-контрастна; г – люмінесцентна.

 

Мікози бувають поверхне­вими та системними. При по­верхневих мікозах (мікроспо­рія, трихофітія, фавус) процес локалізується переважно в шкірі та її придатках. Гриби, як пра­вило, не утворюють екзотоксинів, а зумовлюють гіперсенсибілізацію. Деякі з них виділяють мікотоксини. Мікотоксикози є різновидом харчових отруєнь, що спостерігаються після вживання зернопродуктів, на яких розвиваються гриби (на­приклад, аліментарно-токсична алейкія). Гриби роду Candida спричинюють кандидоз. Найчастіше збудником захворювання є Candida albicans. Розрізняють поверхневий, вісцеральний і генералізований кандидоз. Поверхневий кандидоз слизових оболонок називають пліснявкою. Генералізований кандидоз виникає в осіб з імунодефіцитним станом або за наявності дисбактеріозу. Патогенні гриби вирощують на середовищах, які містять вітаміни, амінокислоти та мікроелементи (середо­вище Сабуро) за температури 22 -37 °С протягом 4 - 7 діб. Вони утворюють колонії різного кольору (білі, чорні, зеле­ні, жовті), твердої консистенції, пухнасті, гладенькі, шорсткі та ін.

Найпростіші - одноклітинні мікроорганізми тваринного походження (мал. 10). У несприятливих умовах деякі з них утворюють цисти (амеби й інфузорії). Вегетативна форма нестійка (це треба враховувати під час забору патологічного матеріалу - багаторазово досліджують свіжі випорожнення). Багато найпростіших рухливі, мають джгутики або війки. До патогенних відносять такі:

саркододжгутиконосці: амеби - збудники амебіазу (амеб­ної дизентерії), лямблії - збудники лямбліозу, лейшманії - збудники шкірного та вісцерального лейшманіозу, трипаносо­ми - збудники сонної хвороби, трихомонади (ротові, кишкові і піхвові; піхвова - збудник трихомоніазу) та ін.;

інфузорії - кишкові балантидії (збудники балантидіазу);

споровики: малярійні плазмодії - збудники малярії, токсо­плазми - збудники токсоплазмозу.

 

КОРОТКА ХАРАКТЕРИСТИКА ВІРУСІВ ПРІОНІВ

 

Віруси - це внутрішньоклітинні паразити, що не мають клітинної будови та систем, які синтезують білок та енергію. Вони мають власний геном, який складається з однієї нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК). Розміри - від 15 до 400 нм. Вивчають віруси під електронним мікроскопом.

Мал. 10

Найпростіші

 

Позаклітинну форму називають віріоном, внутрішньоклі­тинну - вірусом. За будовою віріона розрізняють прості та складні віруси.

Прості віруси. Віріон простих вірусів складається з нук­леїнової кислоти та білкової оболонки - капсиду. Капсид скла­дається з окремих одиниць - капсомерів. Є два способи складання капсомерів: спіральний і кубічний. Це зумовлює відповідний тип симетрії і форму вірусу. Є три типи симетрії: 1) спіральний; 2) кубічний; 3} змішаний, або комбінований. При спіральному типі  симетрії копсомери розміщені за ходом спіралі геномної нуклеїнової кислоти. Капсид краще за­хищає геном, а нуклеїнова кислота вивільняється лише при руйнуванні капсиду. Такі віруси мають паличкоподібну форму (наприклад, вірус мозаїчної хвороби тютюну).

При кубічному типі симетрії нуклеїнова кислота утворює серцевинну структуру, оточену капсидом у вигляді багато­гранника (вивільнення нуклеїнової кислоти відбувається без руйнування капсиду). Такі віруси мають сферичну форму (на­приклад, вірус поліомієліту).

У деяких вірусів спостерігається змішаний тип симетрії. У фагів головка має кубічний тип симетрії, а хвіст - спіраль­ний. Такі віруси мають форму сперматозоїда.

Складні віруси. Нуклеокапсид у них укритий ще одні­єю оболонкою - суперкапсидом. Суперкапсид утворений мо­дифікованими (зміненими) мембранами клітин хазяїна, у яких білки хазяїна замінені на білки вірусу (глікопротеїди). Тому суперкапсид містить компоненти, властиві клітинам хазяїна, і вірусні глікопротеїди. Ці глікопротеїди утворюють шипи. Шипи забезпечують адгезію вірусу на чутливих клітинах, обумовлюють його антигенні властивості. Крім того, вони сприяють поширенню вірусів.

Незалежно від способу складання нуклеокапсиду складні віруси (грипу, гепатиту В, ВІЛ) здебільшого мають сферичну форму. Віруси спричинюють близько 500 захворювань: гер­пес, вітряну та натуральну віспу, кір, краснуху, епідемічний паротит, гепатит, грип, сказ, СНІД, онкологічні захворювання та ін. Віруси руйнуються під впливом лугів, хлораміну та хлор­ного вапна, але стійкі до дії антибіотиків.

Пріони принципово відрізняються від відомих збудників захворювань (вірусів, бактерій та ін.). Вони не мають генетич­ного матеріалу (нуклеїнової кислоти), а являють собою прос­тий низькомолекулярний білок (змінена форма білка хазяїна), який кодується геномом клітини хазяїна. Легко проникає че­рез мембрани клітини, обумовлюючи високу інфекційність. Пріони - єдина форма збудників, які не спричинюють імун­них реакцій. Вони є збудниками захворювань тварин (губчас-топодібна енцефалопатія) і людей (куру - хвороба, поширена серед деяких племен Нової Гвінеї, де існує ритуал канібалізму; хвороба Крейцфельда - Якоба, або вілюйська енцефалопатія, родинне фатальне безсоння та ін.).

Усі ці захворювання характеризуються губчастоподібним переродженням мозкової тканини. Вони проявляються пору­шенням ходи, парезами, прогресуючою деменцією і закінчу­ються летально. Зараження можливе при вживанні продуктів тваринного походження та використанні забруднених хірур­гічних інструментів, мозкових електродів, трансплантатів, ліків і косметичних засобів, виготовлених з мозку або лімфоїдної тканини тварин.

Пріони дуже стійкі до високих температур, ультрафіолето­вого випромінювання, дезінфекційних розчинів. Оскільки біл­ки самі по собі не розмножуються, питання про механізм ге­нетичного контролю репродукції пріонів і їх етіологічну роль залишаються відкритими.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Література

                Основна

                Люта В.А., Кононов О.В. Мікробіологія: підручник. – К.: Медицина, 2008. – 21-56 с.

                Люта В.А., Кононов О.В. Практикум з мікробіології. – К.: Медицина, 2008.

                Ситник І.О., Климко С.І., Творко М.С. Мікробіологія, вірусологія, імунологія: підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1998.

                Додаткова

                Воробьев А.А. и др. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. – М.: Медицинское информационное агенство, 2008.

                Воробьев А.А., Быкова А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003.

                Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією. – К.: Вища школа, 1992.

                Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. – ч. 1. – Л.: Євро світ, 1998.

                Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. – ч. 2. – Л.: Ахілл, 2001

                Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія, ч. 3. – Л.: Сплайн, 2008.

 

                Основна

                Люта В.А., Кононов О.В. Мікробіологія: підручник. – К.: Медицина, 2008. – 6-20 с.

                Люта В.А., Кононов О.В. Практикум з мікробіології. – К.: Медицина, 2008.

                Ситник І.О., Климко С.І., Творко М.С. Мікробіологія, вірусологія, імунологія: підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1998.

                Додаткова

                Воробьев А.А. и др. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. – М.: Медицинское информационное агенство, 2008.

                Воробьев А.А., Быкова А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003.

                Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією. – К.: Вища школа, 1992.

                Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. – ч. 1. – Л.: Євро світ, 1998.

                Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. – ч. 2. – Л.: Ахілл, 2001

                Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія, ч. 3. – Л.: Сплайн, 2008.