|
Викладач |
Стоянова
Л.П. |
|
Предмет |
Мікробіологія |
|
Група |
2 – Б л/с |
|
Дата |
Згідно розкладу 06.11.2020 |
|
Тема лекція |
Тема: Родина
кишкових і бактерії |
Лекція 7
Родина кишкових
і бактерії.
І. Актуальність теми. Родина кишкових
бактерій (ентеробактерій) об'єднує численну групу бактерій, які постійно
насиляють кишечник людей і різних видів тварин. Серед них є патогенні і умовно-патогенні. Великою медичною проблемою стала
роль умовно-патогенних бактерій у патології людини. Будь-який представник
родини за певних умов здатний спричиняти інфекційний процес різної локалізації.
Але найчастіше в травній і дихальній системах. В останні 20-30 років суттєво
зросла роль ентеробактерій у патології пацієнтів з імунодефіцитним станом та
після інвазивного медичного втручання. У 50 % випадків ентеробактерії є
причиною внутрішньолікарняної інфекції. У 70 % всіх випадків –
гастроентероколіти і понад 70 % інфекцій сечових шляхів. Найбільш небезпечним є
проникнення ентеробактерій у кровоток. Значну роль в етіології захворювань
людей відіграють роди: ешеріхії, сальмонела, шигела. У зв'язку зі збільшенням
захворюваності на кишкові інфекції в 1978 році ВООЗ затвердила міжнародну
програму боротьби з діарейними захворюваннями.
ІІ. Навчальні цілі
заняття.
Ознайомитись з
мікробіологічною характеристикою ентеробактерій та патогенетичні закономірності
інфекційного процесу, спричиненого патогенними ентеробактеріями.
Знати методи
мікробіологічної діагностики кишкових інфекцій.
Вміти: проводити взяття патогенного матеріалу за
допомогою ректальної петлі і тампону; взяття патогенного матеріалу із судна;
техніка посіву на поживні середовища Ендо, Плоскирєва; транспортування
патогенного матеріалу; оформлення супровідної документації.
ІІІ.
Виховні цілі заняття: формування професійної особистості медпрацівника,
професійної відповідальності в профілактиці кишкових інфекцій.
Обладнання: таблиці, муляжі,
живильні і(ї середовища Ендо,
Плоскирєва, чашки Петрі, бактеріологічні петлі, ректальні петлі, презентація.
Міжпредметні зв’язки: біологія, хімія, анатомія, фізіологія,
латинська мова, генетика, фармакологія.
План:
- Мікробіологічна характеристика
ентеробактерій: кишкова паличка, Escherichia coli, Salmonella thyfi, Salmonella thyfimurium, Shigella.
- Патогенетичні закономірності інфекційного
процесу, спричиненими патогенними ентеробактеріями: ешерихіози,
сальмонельози, шигильози.
- Методи мікробіологічної діагностики кишкових
інфекцій: черевного тифу, сальмонельозів, дизентерії.
- Умовнопатогенні ешерихії. Принципи
неспецифічної профілактики.
- Принципи профілактики черевного тифу, шигельозу.
Питання для самоконтролю:
Збудники кишкових інфекцій.
Умовно-патогенні бактерії
План лекції
Загальна характеристика групи
2 Патогенні ентеробактерії:
А)Ешерихії;
Б) сальмонели;
В) шигели
3 Умовно-патогенні ентеробактерії:
А) Клебсієли; протеї;
Б) єрсинії;
В) синьогнійна паличка
Актуальність теми
Найчастіше виникнення
інфекції у людини обумовлюється її зараженням кишковими бактеріями. Родина
кишкових бактерій – Еnterobacteriaceae включає до себе представників як
патогенної, так й умовно-патогенної мікрофлори. Великою медичною проблемою
стала роль умовно-патогенних ентеробактерій у патології людини. Практично
будь-який представник родини за певних умов здатний спричинити інфекційний
процес різної локалізації, але найчастіше в травній і дихальній системах. В
останні 20-30 років суттєво зросла роль ентеробактерій у патології пацієнтів з
імунодефіцитним станом та після інвазивного медичного втручання. У 50% випадків
ентеробактерії є причиною внутрішньолікарняної інфекції. На їх долю припадає
50% всіх випадків септицемії, 70% всіх випадків гастроентеритів і понад 70%
інфекцій сечових шляхів. Найбільш небезпечним є поширення ентеробактерій у
кровотік.
У зв’язку зі збільшенням захворюваності на кишкові інфекції в 1978 році
ВООЗ затвердила Міжнародну програму боротьби з діарейними захворюваннями.
І Загальна характеристика групи
Родина кишкових бактерій – Еnterobacteriaceae включає до себе численні
мікроорганізми, які існують в кишечнику людини та тварини. Усі кишкові бактерії
поділяють на 12 родов. Однак найбільшого вивчення потребують наступні
мікроорганізми:
І Патогенні – Escherichia, Shigella, Salmonella
ІІ Умовно-патогені – Proteus, Klebsiella, Yersinsa, а також Campylobakter
та Helicobakter.
Усі кишкові бактерії
грамнегативні паличкі, факультативні анаероби, що добре ростуть на простих
поживних середовищах. Сапрофітні мікроорганізми найбільш ферментативно активні,
патогенні ферменти майже не синтезують.
ІІ Патогенні ентеробактерії
Ешерихії
Уперше кишкову паличку
виділив із випорожнень людини німецький педіатр Теодор Ешеріх у 1885 році, на
честь якого названо рід бактерій, до якого вона належить. Пізніше було
встановлено, що ці мікроорганізми дуже поширені в природі.
Морфологія і фізіологія.Клітини E. сoli мають форму паличок із заокругленими
кінцями. У мазках розташовуються хаотично, поодинці. Більшість штамів має
джгутики (перитрихи), хоч зустрічаються й нерухомі варіанти. Фімбрії (пілі)
мають усі ешеріхії. Деякі різновидності утворюють мікрокапсули. Легко
сприймають забарвлення, Гр(-). Добре розвиваються в МПБ, викликаючи дифузне
помутніння з утворенням осаду. На МПА ростуть у вигляді плоско-опуклих,
круглих, гладеньких, напів-прозорих колоній (колонії E. coli). На середовищі
Ендо колонії забарвлені в насичений червоний колір із металевим блиском. З усіх
видів ентеробактерій кишкова паличка має найбільшу ферментативну активність-
сахаролітичну та протеолітичну. E. coli можуть продукувати два типи
ентеротоксинів, гемолізини, а при руйнуванні клітин виділяється ендотоксин.
Антигенна структура.Кишкова паличка містить О-, К- і Н-антигени.
Соматичний антиген О є основним, він термостабільний, зв’язаний із
ліпополісахаридом клітинної стінки. Антигенну структуру будь-якого штаму
ешеріхій позначають формулою, в якій є різновиди основних антигенів, наприклад,
О26:К60:Н2, О111:К58:Н6. Описано 170 О-, 97 К- і 50 Н-антигенів.
Екологія і розповсюдження. Ешеріхії широко розповсюджені в
природі. Патогенні види зустрічаються в кишечнику лише у хворих і
бактеріоносіїв. Ешеріхії постійно виділяються з випорожненнями в зовнішнє
середовище, де зберігаються досить довго. Кількість кишкових паличок в 1 г
фекалій коливається від декількох мільйонів до 2-3 млрд особин. При нагріванні
до 60 °С вони гинуть через 30-60 хвилин, при кип’ятінні - в перші секунди. Дуже
чутливі до дії дезинфікуючих розчинів, особливо тих, які містять хлор. При дії
5 % розчину фенолу, 3 % розчину формаліну ешеріхії гинуть через кілька
хвилин.
Захворювання людини. E. coli, як звичайний коменсал
товстого кишечника, у здорових людей не викликає захворювань. Вона є
умовно-патогенним мікроорганізмом, а також представником нормальної мікрофлори
людини. Природним місцем їх перебування є товста кишка. Ешерихії беруть участь
у перетравленні їжі, виробляють вітамін В1 та В2, В3,
В6, К, РР, синтезують амінокислоти та білки. Крім того ешерихії є
антагоністами патогенної мікрофлори. Зменшення їх кількості є ознакою
дисбактеріозу.У разі потрапляння в інші органи (ендогенна інфекція) ешерихії
спричинюють сепсис, ендометрит, перитоніт, цистит, пієліт, холецистит.
Накопичення ешерихій у харчових продуктах призводить до харчових
токсикоінфекцій.
Але серед багатьох
антигенних варіантів ешеріхій є такі, які постійно мають високу патогенність.
При проникненні в організм вони викликають гострі кишечні інфекції, які називаються
коліентеритами і частіше зустрічаються в дітей до двох років, є заразними,
можуть передаватись від хворого до здорового і навіть викликати епідемічні
спалахи. Такі патогенні ешерихії ще називають діареє генними, їх поділяють на 5
груп:
ЕРЕС (ЕПКП) –
ентеропатогенні кишкові палички, спричинюють колі ентерит у дітей раннього віку
(1 року життя);
ЕТЕС (ЕТКП) –
ентеротоксигенні кишкові палички спричинюють холероподібні гострі кишкові
захворювання у дітей та дорослих;
ЕІЕК (ЕІКП) –
ентероінвазивні кишкові палички спричинюють дизентеріє подібні гострі кишкові
захворювання у дітей та дорослих;
ЕНЕС (ЕГКП) –
ентерогеморагічні кишкові палички ушкоджують ендотелій дрібних кровоносних
судин, патогенні для дітей та дорослих;
ЕАЕС (ЕАКП) –
ентероадгерентні кишкові палички, виділенні вперше у 1985 році, їх властивості
ще недостатньо вивчені. Ідентифікація цих ешерихій ґрунтується на здатності до
адгезії на поверхні клітин НЕР-2 (клітин злоякісних пухлин).
Імунітет. Перенесення ендогенних ешеріхіозів
не залишає вираженого і тривалого імунітету, можливі повторні захворювання.
Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є випорожнення хворих,
блювотні маси, виділення з рото- і носоглотки, гній, кров, сеча тощо. Його
висівають на середовищі Ендо або Левіна, потім характерні колонії (червоні з
металевим блиском) аглютинують з відповідними діагностичними ОК-полівалентними
сироватками. Колонії, які дали позитивну реакцію аглютинації на склі, висівають
на скошений агар і виділену чисту культуру ідентифікують за морфологічними,
біохімічними й антигенними властивостями. Вирішальним є постановка розгорнутої
РА. Для прискореної ідентифікації ешерихій застосовують РІФ, яка дає змогу
отримати відповідь через 1-2 год.
Профілактика і лікування. Для попередження коліентеритів та
інших колі-інфекцій необхідно проводити ранню діагностику і негайне лікування.
Важливе значення має дотримання санітарно-гігієнічного режиму в пологових
будинках, дитячих садках і яслах, молочних кухнях. Специфічна профілактика не
розроблена.
Для лікування використовують антибіотики (тетрациклін, левоміцетин, ампіцілін)
та нітрофуранові препарати. Добрі результати дає застосування біфідумбактерина,
лактобактерина, біфікола, яку допомагають відновити нормальну мікрофлору
кишечнику.
Сальмонелли
Salmonella поділяють ся на монопатогені - збудники черевного тифу, паратифів А
та В та поліпатогені -викликають сальмонельози – харчові токсикоінфекції,
внутрішньо лікарняні інфекції (ВЛІ), тощо.
Збудники черевного тифу і паратифів (S. typhi, S. рaratyphi A,B)
Морфологія і фізіологія. Мають форму коротких паличок із
заокругленими кінцями. Спор і капсул не утворюють, рухливі, перитрихи,
Гр(-).
Факультативні анаероби, невибагливі до живильних середовищ, оптимальна
температура культивування 37 °С. У МПБ S. typhi ростуть у вигляді рівномірного
помутніння, на МПА утворюють ніжні, круглі, майже прозорі колонії, з
гладенькою, злегка опуклою поверхнею і чітко окресленим краєм, на
вісмут-сульфіт агарі - колонії чорного кольору. На середовищах Ендо і
Плоскирєва всі названі види утворюють напівпрозорі, безбарвні колонії, оскільки
не розкладають лактози, що входить до складу цих середовищ.
Ферментативна активність черевнотифозних бактерій дещо менша, ніж у інших
сальмонел, але дуже стабільна. Синтезують сахаролітичні та протеолітичні
ферменти. Вони розкладають глюкозу, мальтозу, маніт до кислоти, не ферментують
лактозу й сахарозу, утворюють сірководень і не виділяють індолу. Паратифозні
бактерії розкладають глюкозу й маніт до кислоти і газу, індолу не
виділяють.Біохімічну активність черевнотифозних і паратифозних бактерій широко
визначають у лабораторіях для їх ідентифікації.
Антигени. Збудники черевного тифу і
паратифів містять О-, К- і Н-антигени, які мають індивідуальні особливості в
різних видів. Крім того, свіжовиділені культури мають ще й Vi-антиген, який
обумовлює їх вірулентність. За антигенною структурою в реакції аглютинації
проводять ідентифікацію збудників. Vi-антигени є діагностичною ознакою для
тифозних бактеріофагів. Тифо-паратифозні бактерії не виділяють, мають
специфічні ендотоксини і ентеротоксини.
Екологія. Патогенні тільки для людини, яка є для них природним біотопом. Але їх
можна виявити і в різних об’єктах довкілля, куди збудники потрапляють із
випорожненнями хворих і бактеріоносіїв: у воді відкритих водоймищ, у стічних
водах, грунті, харчових продуктах. Тут вони можуть довго зберігатись. Розчини
дезинфікуючих речовин (карболової кислоти, лізолу, хлорного вапна і хлораміну)
призводять до загибелі цих бактерій через 2-3 хв.
Джерелом тифо-паратифозних інфекцій у природі є хворі на черевний тиф і
паратифи, а також бактеріоносії. Механізм зараження фекально-оральний, шляхи –
водний, аліментарний. Отже, це типові антропонозні інфекції.
Захворювання людини.Черевний тиф - гостра інфекційна хвороба, яка
характеризується гарячкою, циклічним перебігом, бактеріємією, інтоксикацією,
висипом на шкірі, виразковим ураженням лімфатичного апарата тонкого кишечника.
Інкубаційний період триває від 5 до 25 днів. Збудники потрапляють в організм
через рот. Частина з них гине в шлунку, а ті, що вижили, потрапляють у тонкий
кишечник, де завдяки адгезинам прикріплюються до мікроворсинок епітелію й
проникають у лімфатичні фолікули. Із током лімфи вони заносяться в лімфатичні
вузли брижі. Тут бактерії інтенсивно розмножуються і в кінці інкубаційного
періоду проникають в кров, виникає бактеріємія. Із током крові вони потрапляють
у печінку, селезінку, кістковий мозок, лімфовузли. Ця фаза хвороби
продовжується близько 7 днів, хоч бактеріємія зберігається протягом всього
гарячкового періоду. В цей час із діагностичною метою сіють кров для виділення
збудників (метод гемокультури).
На другому тижні хвороби в лімфатичних утворах тонкої кишки
накопичуються бактерії й ендотоксини, які всмоктуються в кров і зумовлюють
важку картину інтоксикації (затьмарення свідомості, марення, так званий status
typhosus). У жовчному міхурі та жовчних протоках мікроби розмножуються, їх
можна виділити з жовчі (метод білікультури).
На третьому
тижні хвороби бактерії з током жовчі у великій кількості потрапляють у
тонку кишку і сенсибілізовані лімфатичні фолікули. Тут розвивається бурхливе
запалення з некрозом і утворенням тифозних виразок. Можлива перфорація (прорив)
стінки кишечника, що спричиняє перитоніт. Якщо ушкоджуються судини - можлива
смертельна кровотеча. У цей період має місце масивне виділення бактерій із
випорожненнями і сечею, де їх легко виявити (метод копро- й уринокультури).
Починаючи з 8-10 дня
від початку хвороби в крові накопичуються антитіла, які виявляють за допомогою
реакції аглютинації (реакція Відаля).
Носійство після
одужання формується у 5% людей та може тривати роками, іноді все життя. Перебіг
і клінічна картина паратифів дуже подібні до черевного тифу. Остаточний діагноз
встановлюють лише після виділення й ідентифікації збудника.
Імунітет стійкий, напружений, часто довічний. Повторні випадки захворювань
майже не зустрічаються.
Лабораторна діагностика. Основа діагностики - виділення збудників і
виявлення антитіл. Для виділення гемокультури сіють 10 мл крові в середовище
Рапопорт або жовчний бульйон у співвідношенні 1:10. Посіви інкубують при
температурі 37 °С, роблять пересів на середовище Ендо. Типові колонії
відсівають на скошений агар Олькеницького. Виділену чисту культуру
ідентифікують за ферментативними властивостями та реакцією аглютинації із
специфічними сироватками. Метод гемокультури є раннім і достовірним методом
діагностики. Він має абсолютне діагностичне значення.
На другому тижні хвороби ставлять реакцію аглютинації Відаля для виявлення
антитіл. Вона має обмежену діагностичну цінність, так як може бути позитивною і
в щеплених осіб, і в тих, що перехворіли. Кращі результати дають РНГА з
еритроцитарними діагностикумами, РІА та ІФА.
У наступні тижні
хвороби виділяють білі-, копро-, та уринокультури. Для цього сіють жовч,
випорожнення і сечу на селенітовий бульйон і диференціально-діагностичні
середовища. Виділяють чисті культури, ідентифікують їх так само, як і
гемокультуру. Ці методи мають меншу діагностичну цінність, але їх широко
використовують для діагностики черевнотифозного бактеріоносійства. Для
виявлення джерела інфекції та шляхів її предачі проводять фаготипування
черевнотифозних бактерій.
Профілактика і лікування. Важливу роль
відіграють своєчасна діагностика, госпіталізація й лікування хворих,
дезинфекція в осередку, виявлення і санація носіїв. Має значення знешкодження
води, охорона джерел водопостачання, боротьба з мухами, захист харчових
продуктів від контамінації збудниками, особливо на підприємствах громадського
харчування, перевірка на носійство працівників харчоблоків, додержання
санітарно-гігієнічних вимог і особистої гігієни.
Специфічна профілактика проводиться вакциною TABte та спиртовою тифозною
вакциною, збагаченою Vi-антигеном. В нашій країні масова імунізація проти
черевного тифу і паратифів не проводиться, оскільки захворюваність носить
спорадичний характер, а вакцини малоефективні.
Для лікування використовують левоміцетин, рифампіцин, ампіцилін і нітрофуранові
препарати.
Збудники сальмонельозів (гастроентероколітів)
Сальмонельози - гострі
інфекційні зоонозні хвороби, які спричиняють численні бактерії з роду
Salmonella і характеризуються переважним ураженням кишкового тракту й
інтоксикацією. Родову назву для цих бактерій дали на честь
Д. Сальмона, який
описав одного із збудників. Найчастіше захворювання викликають Salmonella
typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. anatum, S. haifa, S. derby, S.
cholerae suis та ін. Усього ж відомо понад 2200 сероварів сальмонел, які
відрізняються за О- і Н-антигенами.
Морфологія і фізіологія. За морфологічними і культуральними властивостями
сальмонели подібні до ешеріхій, черевнотифозних і паратифозних бактерій. Вони
відрізняються за деякими біохімічними ознаками, але диференціюють їх за
антигенною структурою в реакції аглютинації. Збудники сальмонельозів виділяють
ентеротоксини і мають ендотоксини, які зумовлюють клінічну симптоматику
захворювань і явища інтоксикації організму.
Екологія. Сальмонельози зустрічаються в усіх
країнах світу. Джерелом інфекції в природі можуть бути тварини (корови, телята,
вівці, свині, коні), свійська водоплавна птиця, кури, в кишках яких знаходяться
різні серовари сальмонел. Тварини виділяють їх із сечею, калом, молоком,
слиною. Бактеріоносійство може тривати декілька місяців і навіть років.
Джерелом інфекції бувають і люди, хворі на сальмонельоз, або бактеріоносії.
Найбільшу небезпеку становлять особи з легкими й стертими формами
захворювання.
Зараження відбувається переважно аліментарним, рідше - контактно-побутовим
шляхом. У 96-98 % випадків воно пов’язане із споживанням харчових продуктів, контамінованих
сальмонелами, насамперед м’яса тварин і птиці. Зараження може бути через рибу й
рибопродукти, молоко, яйця, салати, вінегрети, кондитерські вироби тощо.
Особливістю захворювань є їх раптовість і масовість, переважно в літній період.
Однак частіше зустрічаються поодинокі випадки.
У різних об’єктах навколишнього середовища сальмонели зберігаються досить
довго. Токсини сальмонел довго зберігаються і після варіння м’яса, особливо
великими шматками, або в котлетах при недостатньому їх просмажуванні.
Присутність сальмонел і їх токсинів не змінює органолептичних якостей
продуктів.
Захворювання людини.Інкубаційний період коливається від 2-6 годин до 2-3
днів. Основні клінічні симптоми (нудота, блювання, пронос, біль у животі,
підвищення температури) обумовлені дією ентеротоксину й ендотоксину, які
вивільняються при руйнуванні сальмонел у кишечнику. Сальмонелам притаманна й
висока інвазивність, завдяки якій у перші години захворюваня виникає
бактеріємія. Зустрічаються також тифоподібні та септичні варіанти перебігу
хвороби. Близько 2-3 % перехворілих стаюють носіями.
Імунітет.У перехворілих на сальмонельоз виникає лише короткотривалий і
малонапружений імунітет.
Лабораторна діагностика. Для підтвердження клінічного діагнозу
використовують бактеріологічний і серологічний методи. Матеріалом для
дослідження є випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунка, кров, сеча.
Одночасно проводять дослідження залишків їжі як можливих факторів передачі
збудників. Матеріали треба забирати до початку лікування.
Використовують РА і РНГА з еритроцитарними діагностикумами. Діагностичне
значення має наростання титру антитіл у динаміці при використанні парних
сироваток. Іноді як експрес-метод застосовують РІФ.
Профілактика і лікування. Для попередження
виникнення сальмонельозів важливе значення має суворий ветеринарний контроль
забою худоби і птиці та медико-санітарний нагляд за харчовими підприємствами.
Перехворілих виписують із лікарні після негативних контрольних бактеріологічних
досліджень калу, жовчі, сечі. Проводять також планові дослідження на
бактеріоносійство всіх працюючих на харчових підприємствах, в їдальнях,
ресторанах, дитячих закладах.
Специфічна профілактика не розроблена.
Шигели
Збудниками
захворювання є чотири види шигел: Shigella dysenteriae,
S. flexneri, S. boydii, S. sonnei. Рід Shigella отримав назву на честь
японського мікробіолога К. Шига, який докладно описав перший вид.
Морфологія і фізіологія.Шигели - палички із заокругленими кінцями, не мають
джгутиків, спор і капсул. У більшості з них наявні фімбрії, завдяки яким
відбувається адгезія бактерій до епітелію слизової оболонки товстої
кишки.
Усі види належать до факультативних анаеробів, добре культивуються на простих
живильних середовищах. При посіві у МПБ спричиняють дифузну каламуть. На
середовищах Ендо і Плоскирєва утворюють дрібні, круглі, ніжні, напівпрозорі
колонії з гладенькою поверхнею і рівним краєм.
Біохімічна активність шигел незначна: вони ферментують глюкозу та деякі інші
вуглеводи до кислоти, не розкладають лактози і сахарози. Лише шигели Зонне
повільно, на 3-5 день, можуть їх ферментувати. Протеолітичні властивості не
виражені.
З усіх видів лише S. dysenteriae продукує термолабільний екзотоксин, який діє
на слизову оболонку товстої кишки і нервову систему, спричиняючи паралічі
нижніх кінцівок. Інші види містять лише термостабільні ендотоксини.
Антигенна структура.Шигели мають О-антиген. Окремі серовари
всіх видів (крім Зонне) містять К-антиген. За хімічною структурою це
ліпополісахариди.
Екологія.Єдиним джерелом збудників у природі є хворі люди або бактеріоносії. Від них
мікроорганізми разом із фекаліями потрапляють у зовнішнє середовище і
контамінують різні об’єкти: посуд, воду, овочі, фрукти, харчові продукти,
предмети виробничої і побутової обстановки. Дизентерія, як інші кишечні
інфекції, є хворобою брудних рук. Загалом шигели малостійкі до дії фізичних,
хімічних і біологічних факторів, причому різні види мають неоднакову
резистентність: більш стійкими є S. sonnei, а найбільш чутливими - S. dysenteriae.
У воді, грунті, харчових продуктах, на предметах вжитку і грошових знаках вони
залишаються живими протягом 5-14 днів. Пряме сонячне світло вбиває їх через 30
хвилин. На тілі і в кишечнику мух дизентерійні бактерії залишаються живими 2-3
дні, отже мухи можуть відігравати певну роль у поширенні інфекції. Від дії
хлорного вапна, хлораміну, а також інших дезинфікуючих розчинів шигели швидко
гинуть.
Захворювання людини. Дизентерія (шигельоз) - інфекційна хороба, яка
супроводжується проносом, симптомами загальної інтоксикації, геморагічним
запаленням товстої кишки. Зараження відбувається тільки через рот. Інкубаційний
період триває від 12 годин до 7 днів. У більшості випадків дизентерія
починається гостро з болю в животі та проносу, підвищення температури, тенезми
в задньому проході. Шигели за допомогою адгезинів прикріплюються до
мікроворсинок кишечника, проникають у епітеліальні клітини і розмножуються в
них. Токсини руйнують слизову оболонку, внаслідок чого розвивається їх
запалення і утворення виразок. Цитотоксини порушують водно-сольовий обмін,
розвивається дисбактеріоз, гіповітаміноз, знижується вміст K і Na. S.
dysenteriae може спричинити тяжку форму хвороби з геморагічним проносом і більш
високою летальністю особливо у маленьких дітей. При відсутності лікування
можливий перехід гострої дизентерії у хронічну.
Імунітет. Після перенесеної хворби
виробляється короткочасний і слабкий імунітет.
Лабораторна діагностика.Матеріал для дослідження - випорожнення, промивні води
шлунка. Посів потрібно робити якомога раніше, обов’язково до початку
етіотропного лікування і по можливості біля ліжка хворого. Досліджуваний
матеріал (слизово-гнійні грудочки) сіють на середовище Плоскирєва, яке є
елективним для шигел. Засіяні чашки терміново доставляють до лабораторії. За
звичайною схемою виділяють чисту культуру й ідентифікують її за морфологічними,
культуральними, біохімічними й антигенними властивостями. Серологічну
діагностику проводять рідше. Для цього використовують реакцію аглютинації та
РНГА.
Профілактика і лікування. Для попередження виникнення
захворювання має значення своєчасного проведення протиепідемічних заходів. У
лікуванні дизентерії найкращий ефект дають препарати нітрофуранового ряду -
фурагін і фуразолідон. Широко застосовують ентеросептол, інтестопан, мексаформ.
При тяжких формах захворювання призначають левоміцетин, тетрациклін і
АБ-аміноглікозиди.
Специфічна профілактикане розроблена.
ІІ Умовно-патогенні
ентеробактерії
До
умовно-патогенних відносять мікроорганізми навколишнього середовища та нормальної
мікрофлори людини, які здатні проявляти патогенні властивості лише при
порушенні функції захисних факторів макроорганізму. В усіх країнах світу
спостерігається зростання захворюваності, спичиненної умовно-патогенною
мікрофлорою. Це пояснюється наступними факторами: зміна імунного статусу
внаслідок прийому антибіотиків, гормональних препаратів, забруднення довкілля,
розширення резервуарів інфекції, зміна властивостей мікроорганізму. Незважаючи
на різноманітність збудників, клінічні прояви хвороб, які вони зумовлюють, дуже
схожі. Умовно-патогенні бактерії здатні уражувати будь-який орган, будь-яку
систему організму, тому встановити етіологічну роль мікробів можна тільки
мікробіологічними методами.
Клебсієли
Рід Klebsiella включає
декілька видів капсульних грамнегативних бактерій, здатних викликати
різноманітні інфекційні захворювання і внутрішньолікарняні інфекції. Назва роду
дана на честь німецького мікробіолога Е. Клебса. Основними патогенними видами
клебсієл є Klebsiella pneumoniae, K. оzaenae, K. rhinoscleromatis.
Клебсієли мають вигляд
коротких, товстих паличок, розташованих поодинці, парами або короткими
ланцюжками, оточеними спільною капсулою. Спор і джгутиків не утворюють. Усі
види невибагливі до живильних середовищ, у МПБ створюють дифузне помутніння, на
МПА ростуть у вигляді слизуватих, блискучих, куполоподібних колоній. Для
ідентифікації видів використовують культуральні й біохімічні ознаки.
Патогенність клебсієл зумовлена капсулою й ендотоксином. Крім того, окремі
штами виділяють ентеротоксин.
Клебсієли досить широко розповсюджені в природі. Вони входять до складу
кишкових мікробіоценозів людей і тварин. Вегетують також на слизових оболонках
дихальних шляхів. Можуть довго зберігатись у воді, грунті, харчових продуктах,
на предметах вжитку. При кип’ятінні гинуть швидко, чутливі до дезинфікуючих
розчинів.
K. pneumoniae
викликають захворювання дихальних шляхів (пневмонію, бронхіт, бронхопневмонію),
суглобів, хребта, мозкових оболонок сечостатевих органів, а також здатна
спричинити сепсис, септикопіемію, післяопераційні ускладнення. Але найчастіше
вони призводять до гострих кишкових інфекцій.
K. оzaenae – збудник
сморідного риніту. Вона уражує слизову оболонку дихальних шляхів. Запалення
супроводжується виділенням в’язкого сморідного секрету, який після висихання
утворює сірі кірочки, видалення яких супроводжується кровотечею. Процес
поширюється на глотку, гортань, трахею, що призводить до втрати нюху.
K. rhinoscleromatis –
збудник риносклероми. Захворювання характеризується утворенням специфічних гранулем,
які з часом ущільнюються та перетворюються на інфільтрати, що мають
хрящоподібну консистенцію. При цьому уражується слизова оболонка носа, гортань,
глотка, трахея, бронхи. Захворювання має хронічний перебіг, може призвести до
асфіксії.
Імунітет нестійкий,
нетривалий.
Лабораторна діагностика клебсієльозів грунтується на мікроскопії мазків
з мокротиння при пневмонії, слизу з носа при озені й уражених ділянок при
риносклеромі; виділенні чистих культур з гною, крові, спино-мозкової рідини,
випорожнень, змивів з предметів, секційного матеріалу. Для серологічної
діагностики використовують РЗК з О-антигеном клебсієл.
Специфічна профілактика не розроблена.
Лікуванняпроводиться ампіциліном, тетрацикліном, левоміцетином і антибіотиками з
групи аміноглікозидів. Останнім часом відмічено поширення стійких до дії
антибіотиків штамів клебсієл.
Протей
Представники роду
Ргоteus — це палички із заокругленими кінцями, дуже поліморфні. Здатні
утворювати кокоподібні і ниткоподібні форми, спору і капсулу не утворюють,
перитрихи (Н-форма), іноді виділяються нерухливі (О-форма), грамнегативні.
На середовищі Ендо
колонії безбарвні і у протея в О-формі мало відрізняються від колоній
сальмонел. У МПБ - дифузне помутніння середовища, густий білий осад і ніжна
плівка на поверхні.
У протея виражені
сахаролітичні властивості, добре виражені протеолітичні властивості.
Протей стійкий у
навколишньому середовищі, куди він постійно виділяється з фекаліями тварин. Він
тривалий час зберігається у ґрунті, стічних водах, на гнилих органічних рештках,
у харчових продуктах. Витримує низькі температури (стійкий до заморожування),
10—12 % розчини натрію хлориду, стійкий до багатьох антибіотиків і
дезінфектантів.
Факторами патогенності
є джгутики, фімбрії, ендотоксин, гемолізини, уреаза, протеази.
Як представник
нормальної мікрофлори протей може спричинювати ендогенну інфекцію в кишечнику і
будь-яких інших органах і тканинах. Ззовні (екзогенна інфекція) протей в
основному потрапляє аліментарним шляхом із харчовими продуктами, але може
потрапити і через рану.
Протей здатний
зумовити гнійно-запальні процеси як самостійно, так і в асоціації з іншими
умовно-патогенними бактеріями: стафілококами, стрептококами, кишковою чи
синьогнійною паличкою, шигелами. Він спричинює цистит, пієліт, гнійне
ускладнення ран і опікової поверхні, флегмону, абсцес, плеврит, пнев-монію,
остеомієліт, менінгіт, сепсис.
Патогенез харчової
токсикоінфекції пов 'язаний з масовим руйнуванням протея в травному тракті і
всмоктуванням в кров ендотоксину. Ступінь тяжкості захворювання залежить від
кількості протея, що потрапив до організму. Інкубаційний період триває 4—28
год, у більшості хворих температура тіла піднімається до 38-39 °С, діаррея;
помірно виражені ознаки загальної інтоксикації (головний біль, загальна
слабкість, озноб тощо). У більшості дорослих інфекція має легкий перебіг.
Після перенесеної
інфекціїімунітет не виробляється.
Лабораторна діагностика.Матеріалом для дослідження є випорожнення, кров,
блювотні маси, жовч, дуоденальний вміст, сеча, секційний матеріал. Для
діагностики використовують бактеріологічний і серологічний методи.
Профілактика переважно неспецифічна. Для профілактики ентероколітів у дітей в
осередку інфекції застосовують колі-протейний бактеріофаг рідкий, а для
профілактики внутрішньолікарняних інфекцій (для оброблення свіжих ран) —
піобактеріофаг.
Лікування. Протей стійкий до багатьох антибіотиків. Для лікування використовують
препарати нітрофуранового ряду, цефалоспорини III покоління, фторхінолони після
визначення чутливості до них збудника. Більш ефективним є використання
інтесті-бактеріофага, колі-протейного бактеріофага.
Ієрсинії
Патогенними для людей
є три роди: У. реstis (збудник чуми), У. рseudotuberculosis (збудник
псевдотуберкульозу) і Y. enterocolitica (збудник кишечного ієрсиніозу). Інші
види ієрсиній не патогенні для людей, але здатні спричинити опортуністичні
інфекції. Рід названо на честь французького вченого А. Ієрсена. У. реstis
входить до групи збудників особливо небезпечних інфекцій, У. рseudotuberculosis
і Y. enterocolitica -до умовно-патогенних.
Хвороби, які
спричинюють збудники псевдотуберкульозу і кишечного ієрсиніозу, називають одним
терміном — ієрсиніоз.
Ієрсиніози належать до
інфекцій, які мають масове поширення.
Ієрсинії — поліморфні
палички, часто мають овоїдну форму, але можуть бути нитко-, колбо-,
кулькоподібної форми, спору не утворюють, У. рseudotuberculosis утворює
капсулоподібні речовини. Нерухливі за температури 37 °С, але рухливі за
температури 18—20 °С (перитрихи), грамнегативні.
Як ентеробактерії вони
ростуть на диференціально-діагностичних середовищах Ендо, ЕМС, утворюють
колонії дрібні, ніжні, прозорі, з блакитним відтінком, випуклі, блискучі,
безбарвні (не ферментують лактозу).
У рідкому поживному
середовищі S-форма утворює рівномірне помутніння, R-форма — осад у вигляді пластівців,
середовище залишається прозорим.
Ієрсинії мають високу
сахаролітичну ферментативну активність, протеолітична активність не виражена.
Ієрсинії стійкі в
навколишньому середовищі. Вони тривалий час (декілька місяців) не тільки
зберігаються, а й розмножуються в ґрунті, водопровідній воді, рослинах. Як
психрофіли вони витримують температуру-25 °С і активно розмножуються в харчових
продуктах, що зберігаються в холодильниках або в овочесховищах. Низька
температура сприяє підвищенню агресивних властивостей збудника. На них згубно
діє пряме сонячне світло (протягом 30 хв), дезінфектанти, миттєво гинуть під
час кип'ятіння. Резистентні до антибіотиків.
Факторами патогенності
є фактори адгезії, антигени вірулентності, ендотоксин, екзотоксини,
ентеротоксин; ферменти агресії: гіалуронідаза, нейрамінідаза, фактори інвазії,
уреаза.
Основним джерелом
інфекції є тварини. Доведена здатність ієрсиній розмножуватись не тільки на
рослинах, а й всередині їх, коли збудник із забрудненого ґрунту через коріння
проникає в рослину і там накопичується (капуста, горох, салат, морква, буряк і
ін.).
Джерелом інфекції
можуть бути хворі люди, але їх роль як джерела інфекції незначна.
Основним механізмом
передачі інфекції є фекально-оральний (аліментарний і водний шляхи передачі).
Основним фактором передачі є їжа (м'ясо, м'ясні вироби, молоко, овочі, зелень,
фрукти), а також вода. Можливі контактно-побутовий і повітряно-пиловий шляхи
передачі під час догляду за тваринами, оброблення м'яса, шкур. Захворюваність
на кишковий ієрсиніоз збільшується в осінньо-зимову, а на псевдотуберкульоз — у
зимово-весняну пору року.
Збудник долаючи
шлунковий бар'єр, потрапляє в кишечник, проникає в ентероцити, де
розмножується. Це спричинює запалення, творення некрозу і виразок. Збудник може
проникати в кров - бактеріємія. Інкубаційний період триває від 30—36 год до
7—11 діб. Захворювання починається гостро: загальна слабкість, озноб, головний
біль, біль у м'язах, суглобах, у животі, підвищена температура тіла, нудота,
блювання і діарея, гіперемія шкіри обличчя, шиї, катар верхніх дихальних
шляхів, інколи короткочасне знепритомнення. Хвороба проявляється великою
різноманітністю клінічних проявів, при цьому уражається будь-який орган:
травний тракт, печінка (жовтянична форма), селезінка, нирки,
легені, суглоби, мозкові оболони (менінгеальна форма) тощо.
Імунітет формується завдяки накопиченню специфічних антитіл і підвищенню
фагоцитарної активності.
Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є фекалії, мокротиння,
сеча, жовч, гній, виділення з очей, при генералізованій формі — кров. Основними
методами лабораторної діагностики є бактеріологічний і серологічний.
Алергійний метод використовується
тільки для діагностики псевдотуберкульозу. Псевдотуберкулін уводять
внутрішньошкірно, результат враховують через 48 год. Реакція вважається
позитивною у разі появи набряку і гіперемії не менше ніж 20 мм у діаметрі.
Профілактика неспецифічна.
Для лікування використовують антибіотики левоміцетин, цефалоспорини III і IV
поколінь (цефотаксин, цефтазидин, цифтріаксон), фторхінолони (абактал,
норфлоксацин, офлоксацин), аміноглікозиди (гентаміцин, сизоміцин), а також
хіміотерапевтичні препарати — бактрим.
Синьогнійна паличка належить
до родини Рseudomonadaсеае, роду Рseudomonas, виду Рseudomonas aerugenosa.
Синьогнійну паличку виділяють у 5 % здорових людей і 30 % госпіталізованих
пацієнтів.
Рseudomonas aerugenosa є одним
із основних збудників локальних і системних гнійно-запальних
внутрішньолікарняних процесів .
Морфологія. Пряма
або злегка зігнута паличка із заокругленими кінцями, рухлива (моно- або
лофотрих). Спору і капсулу не утворює, але продукує слиз, який тонким шаром
покриває бактеріальну культуру, грамнегативна. У мазках розміщується поодиноко,
парами або короткими ланцюжками.
Синьогнійна паличка
невибаглива до поживних середовищ, добре росте на МПА і МПБ. На МПА утворює
великі (3—5 мм) напівпрозорі колонії синьо-зеленого кольору з перламутровим
відтінком. У МПБ дає дифузне помутніння, осад і сірувату плівку. Характерною
властивістю культури синьогнійної палички є забарвлення колоній і середовища у
синьо-зелений колір і поява специфічного запаху жасмину чи полуничного мила.
У синьогнійної палички слабо
виражені сахаролітичні властивості, вона розщеплює тільки один вуглевод
(глюкозу) до кислоти без газу, але добре виражені протеолітичні властивості -
розріджує желатин і зсілу сироватку крові, гідролізує білки (казеїн) і
амінокислоти, а також руйнує гемоглобін.
Синьогнійна паличка стійка в
навколишньому середовищі. У воді, в розчинах, які використовують у практичній медицині
(розчин для зберігання контактних лінз і ін.), вона зберігається протягом року,
тривалий час зберігається на медичному обладнанні, у повітрі приміщень —до 2
тиж, в опікових кірочках — до 8 тиж, постійно циркулює серед медичного
персоналу і пацієнтів. Стійка до ультрафіолетового опромінення, антибіотиків,
дезінфектантів. Факторами патогенності є ендотоксин, екзотоксини: гемотоксин,
цитотоксин, гістотоксин, ентеротоксин; ферменти агресії: колагеназа, протеази,
гіалуронідаза, лецитиназа, нейрамінідаза.
Як представники нормальної
мікрофлори псевдомонади виявляються у травному тракті, на шкірі пахової і
пахвинних ділянок, вух, на слизовій оболонці носа і глотки. Резервуаром можуть
бути різноманітні об'єкти, навіть свіжі овочі і букет квітів. Як екзогенна інфекція
проявляється в разі інфікування ззовні нестериль-ними інструментами,
перев'язувальним матеріалом, повітрям, їжею і водою. Псевдомонади — типові
внутрішньоклітинні паразити. У людей вони здатні спричинити запальні
процеси у будь-якій тканині: менінгіт, остеомієліт, артрит, отит,
пневмонію, емпієму плеври, абсцеси печінки, мозку, запалення сечостатевої
системи, сепсис, септицемію. Летальний наслідок госпітальних септицемій
становить 35—75 % . Велику роль вони відіграють у розвитку гнійно-запальних ускладнень
операційних ран, опіків, а також в етіології харчових токсико-інфекцій.
Імунітетслабкий,
нестійкий.
Лабораторна діагностика. Для
аналізу відбирають гній, ексудат, пунктати із органів, сечу, секційний
матеріал. Досліджують бактеріологічним методом.
Специфічну планову
профілактику не проводять. Неспецифічна профілактика спрямована на
дотримання санітарно-гігієнічних норм у лікувальних закладах. Для профілактики
післяопераційних ускладнень ран використовують бактеріофаг синьогнійний і
піобактеріофаг.
При харчових токсикоінфекціях
і дисбактеріозі, спричинених для лікування застосовують комплексний інтесті-
бактеріофаг, при хронічних захворюваннях з в'ялим перебігом використовують
автовакцину. Для лікування гнійно-септичних процесів застосовують бактеріофаг
синьогнійний рідкий і піобактеріофаг.
Література
Основна
Люта В.А., Кононов О.В. Мікробіологія: підручник. – К.: Медицина,
2008. – 218-251 с.
Люта В.А., Кононов О.В. Практикум з мікробіології. – К.: Медицина,
2008.
Ситник І.О., Климко С.І., Творко М.С. Мікробіологія, вірусологія,
імунологія: підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1998.
Додаткова
Воробьев А.А. и др. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. – М.: Медицинское информационное агенство, 2008.
Воробьев А.А., Быкова А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003.
Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та
імунологією. – К.: Вища школа, 1992.
Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. – ч. 1. – Л.: Євро світ,
1998.
Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. – ч. 2. – Л.: Ахілл, 2001
Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія, ч. 3. – Л.: Сплайн, 2008.
Комментарии
Отправить комментарий