Викладач	Стоянова Л.П.
Предмет	Хірургія
Група	3 – А л/с
Дата	Згідно розкладу  17.05.2021
Тема Лекція	Тема:: Анаеробна  інфекція ( правець, газова гангрена, кістковосуглобовий туберкульоз)

СХЕМА ДИСТАНЦІЙНОГО НАВЧАННЯ

Анаеробна  інфекція( правець, газова гангрена, кістковосуглобовий туберкулез)

Анаеробна клостридіальна інфекція (газова гангрена) – ранова інфекція, що спричинена клостридіями і характеризується прогресивним набряком, відсутністю запальної реакції, газоутворенням, некрозом тканин, ендотоксикозом і тяжким станом хворого (Колесов А.П., Столбовой А.В., Кочеровец В.И., 1989). Разом з правцем утворюють групу ранових клостридіозів.

Бактеріологія. Збудників анаеробної клостридіальної інфекції відносять до роду клостридій. їх природний резервуар – кишечник тварин. Засіяність фекалій – 105-109/г. Спори клостридій постійно знаходяться в землі, пилу, воді, часто на шкірі і одязі людини.

Клостридії підрозділяют на 3 групи:

• 1. C.perfrigens, С.septicum, C.oedematiens – мають виражені токсичні і протеолітичні властивості, що визначає тяжкий перебіг анаеробної інфекції.
• 2. С. hystolyticum – має невиражені токсичні властивості і високу протеолітичну активність, що сприяє розвитку тяжких форм анаеробної інфекції.
• 3. C.tetani, C.bufiricum та ін. – забруднююча флора (контамінанти).

Патогенні клостридії мають дві важливі риси – убіквітарність (вегетативна і спорова форми, остання з яких здатна довго зберігатися у ґрунті), продукція високоагресивних екзотоксинів, що чинять, нейро- і кардіотоксичну, гемолітичну дію, підвищують проникність судин з подальшим злоякісним набряком, спричиняють гостру ниркову і печінкову недостатність, тромбоз судин, пригнічують кровотворення.

Збудники газової гангрени – C.perfrigens, C.oedematiens, C.septicum, С. hystolyticum. Як правило, зустрічається асоціація 2-3 збудників (80%). Часто присутня гнійна флора. Для всіх анаеробів характерно газоутворння і набряку. Хоча певний зв'язок між збудником і клінічної картиною існує (табл 2.8).

Таблиця 2.8

Клініко-мікробіологічні паралелі при анаеробній клостридіальній інфекції

C.perfrigens	Швидке газоутворення і тяжка інтоксикація, серцево-легенева недостатність, зміни шкіри.
C.oedematiens	Бурхливий розвиток набряку, тяжка інтоксикація, гемоліз, гемоглобінурія, гіпопротеінемія, гіпербілірубінемія, олігоанурія
C.septicum	Значний кров'янисто-серозний набряк, тяжка інтоксикація.
С. hystolyticum	Швидке розплавлення тканин, тяжка інтоксикація та інші ознаки подібні до інфекції C.oedematiens.

Проникають в організм крізь порушення цілості покровів (рана, опік, відмороження та ін.). Первинне вогнище розташоване в місці пошкодження. Можливий розвиток анаеробної інфекції після операції на товстій кишці, сечових шляхах, після ін'єкцій, при критичній ішемії нижніх кінцівок.

При бактеріологічному дослідженні свіжих ран в 60-95% випадків знаходять клостридії. Проте, захворювання виникають у 1-2% випадків, тому що для цього необхідні особливі умови. Вирішальне значення має реактивність організму і ступінь місцевих порушень.

Обставини, що підвищують ризик анаеробної інфекції:

• 1. Умови, що створюють в рані анаеробіоз – осколкові (особливо сліпі) поранення нижні кінцівки із забрудненням (земля, обривки одягу і взуття) тканин, обширні розтрощені рани з пошкодженням судин і кісток, додаткова травматизація тканин при транспортуванні, особливо при недостатній іммобілізації;
• 2. Наявність в рані нежиттєздатних тканин, сторонніх предметів (в т.ч. лігатури, металеві конструкції, кістковий цемент);
• 3. Порушення загального і локального кровообігу: джгут, перев'язка судин, шок, гіпотензія, ін'єкції адреналіну;
• 4. Зниження опірності організму (голодування, анемія, діабет, терапія глікокортикоїдами, ревматизм, пухлини, хвороба Крона, лейкемія, ВІЛ-інфекції);
• 5. Затримка проведення ПХО рани понад 12 год, глухий шов рани, туга тампонада;
• 6. Локалізація рани поблизу ануса, в ділянках, де м'язи розташовані в щільних апоневротичних футлярах (стегно, сідниця), щелепно-лицевій ділянці.
• 7. Абдомінальні і гінекологічні операції, пологова травма, укуси тварин і людини, ургентні операції на жовчних шляхах.

Клостридіальна інфекція може непомітно розвиватись в гнійній рані як вторинна. Вона більш загрозлива, ніж первинна.

Патогенез. Загальні зміни проходять у три фази:

І – бактеріальна. Адгезія і розмноження збудників у первинному локусі інфекції. Переважають місцеві зміни (запалення).

II – токсична. Клостридіальна інфекція генералізована за токсином і локалізована за збудником. Токсини клостридій і продукти розпаду тканин спричиняють ендотоксикоз, полі органну недостатність. Токсини клостридій сприяють розвитку гіпоксії і гіпертермії, порушенню кровообігу (див "Септичний шок").

III – алергічна. Зумовлена дією продуктів мікробного метаболізму і тканинного розпаду. Відмічають алергічні реакції з ураженням печінки і нирок.

Нерідко розвиваються ДВЗ-синдром, респіраторний дистрессиндром, жирова емболія, тромбоз глибоких вен.

Місцевий процес проходить дві фази (їх особливості зумовлені збудником):

• 1. Токсичний набряк, щозумовлений підвищеною проникністю судинної стінки під дією токсинів. Токсини також спричиняють спазм судин і прискорюють вихід плазми, порушують кровообіг. При набряку зменшується р02, пригнічується активність лейкоцитів, що сприяє розвитку некрозу тканин.
• 2. Газоутворення і змертвіння м'язів і сполучної тканини. Клостридії розкладають вуглеводи з утворенням газу. Особливо бурхливе газоутворення при розпаді глікогену і білків м'язів.

Набряк і. газоутворення спричиняють внутрішньотканинну гіпертензію, стиснення лімфатичних і кровоносних судин, погіршення кровообігу і лімфовідтоку, гіпоксію тканин, що сприяє некрозу тканин. Набрякова рідина і гази по міжгканинних щілинах і ложу судин просуваються в здорові тканини. При цьому туди потрапляють клостридії і їх токсини. Це сприяє прогресуванню процесу в ділянках, де м'язи містяться в щільних кістковофасціальних футлярах (наприклад, на нозі).

Класифікація.

• 1. В залежності від розповсюдженості і глибини ураження:
• • клостридіальний міонекроз – переважне ураження м'язів (класична форма);
• • клостридіальний целюліт – переважне ураження клітковини (набряково-токсична форма);
• • змішана форма – усі види м'яких тканин однаково втягнені в патологічний процес;
• • ізольоване ураження органів (матка при кримінальних абортах, жовчний міхур).
• 2. Патологоанатомічна (найбільш поширена):

	ФОРМА	Основний збудник	Перебіг	Провідний симптом	Летальність, %
1	Набрякова (токсична)	Cl.Oedematiens	ТЯЖКИЙ	інтоксикація, набряк, газоутворення	50
2	Емфізематозна	Cl. perfrigens	легше, ніж набрякова	газоутворення, набряк	40
3	Некротична (гнильна)	Cl.hystolytlcum	відносно легкий	некроз	20
4	Флегмонозна	Варіабельно	відносно легкий	емфізема і набряк слабо виражені	10
5	Тканино-руйнуюча	Cl.hystolyticum	блискавичний	поліорганна недостатність	90
6	Змішана	варіабельно	тяжкий	варіабельно	40

• 3. За клінічним перебігом:
• • блискавична форма – розвивається через декілька годин після поранення або травми – бурхливий перебіг, розпад тканин, поліорганна недостатність;
• • гостра форма – решта випадків клостридіальної інфекції.
• 4. За анатомічним принципом – епі- та субфасціальна форма.

Клініка. Інкубаційний період триває від кількох годин до кількох тижнів (зазвичай – 3-4 дні). Ранні симптоми – скарги на біль в рані і тиснення пов'язки, збільшення кінцівки в об'ємі, набряк країв рани ("врізування швів"), неадекватна поведінка хворого, вибухання м'язів в рану, поява пухирців газу.

Місцева симптоматика – набряк, підшкірна емфізема (крепітація при пальпації, тимпаніт при перкусії), некроз тканин. При набряковій формі газ відсутній або маскований набряком. Біль. Сильне і постійне відчуття розпирання чи стиснення в ділянці ураження, відчуття тісноти пов'язки, що підсилюються при наростанні набряку і газоутворення. Шкіра бліда, далі бронзова, коричнева з синьо-багряними плямами. Внаслідок розтягування може бути блискуча. Чіткий малюнок підшкірних вен. Пухирці відшарованого епідермісу з мутною рідиною (фліктени), що містять клостридії. Зниження температури шкіри. Позитивний "симптом лігатури". . Стінки і дно рана вкриті брудно-сірим нальотом. Ексудат скудний, сукровичний з нудотним запахом. При натисненні на краї рани з глибини виділяється газ. Запалення невиражене. Тканини сухі. Шви врізаються.

Загальні симптоми – тяжкий ендотоксикоз і септичний шок. Часто спостерігають "токсичні ножиці" – невідповідність тахікардії (до 140-150) і тахіпное (до 30-40) субфебрильній температурі.

Об'єктивний критерій контролю швидкості поширення і глибини набряку – метод циркулярної лігатури вище і нижче місця ураження (Мельніков О.В., 1938).

Перебіг швидкий, прогресуючий. Зменшення кількості ексудату, сухість тканин – поганий прогностичний симптом. Збільшення ексудату, його серозний характер – ознака зворотного розвитку анаеробної інфекції. Перехід серозного ексудату у гнійний – ознака розвитку вторинної гнійної інфекції.

Клініка окремих форм. В клінічній картині є особливості, зумовлені видом і вірулентністю збудника, опірністю організму, наявністю шоку, кровотечі, виснаження.

Клостридіальний міонекроз – найтяжча форма. Стан рани типовий для анаеробної інфекції. М'язи набухлі, випинають з рани, тьмяні, нееластичні, розпадаються при захваті пінцетом, знекровлені. Ексудату практично немає. Шкіра з багрово-синюшними плямами. Часто спостерігають фліктени (відшарування епідермісу з утворенням пухирців, наповнених жовтуватим ексудатом). Розвивається ендотоксикоз і сепсис.

Клостридіальний целюліт – більш обширне і глибоке ураження нежиттєздатних тканин. Набряк, відсутня тенденція до поширення на здорові тканини, можливе накопичення газу. Шкіра напружена, блискуча і бліда ("білий набряк"). Помірна інтоксикація. Відсутня гіпертермія і тахікардія.

Анаеробний парапроктит. Має поширений характер. Висхідний лімфангіт передньої черевної стінки. Некроз підчеревної клітковини, м'язів черевної стінки і промежини. Шкіра з багрово- синюшними плямами. Часто виникають фліктени.

Додаткові дослідження: рентгенографія ураженої ділянки (тканинна емфізема у вигляді "бджолиних стільників" у клітковині) або "ялинки" у м'язах), загальний аналіз крові аналіз крові (анемія, значне прискорення ШОЕ, лейкоцитоз із зсувом

формули вліво), бактеріоскопія (клостридії – короткі грам- позитивні палички з булаво-подібним потовщенням на кінцях – термінальні спори), мазки-відбитки (багато "грубих" паличок, не фагоцитованих лейкоцитами, багато спор, фрагментовані м'язові волокна), гістологічне дослідження біогітатів (фрагментація, лізис, некроз м'язових волокон), газова хроматографія (дозволяє виявити α-токсин, що циркулює у крові, сукцінілову або низькомолекулярні жирніх кислоти, що підтверджує діагноз).

Таблиця. 2.9

Порівняльна характеристика клініки газоутворюючих інфекцій (за М.І. Кузіним і.Б. М. Костюченком)

	Клострид. Міонекроз	Стрепток міонекроз	Клострид целюліт	Анаеробний целюліт	Волога Судинна гангрена
Інкубаційний період	менше 3 дн	3-4 дн	понад 3 дн	понад 3 дн	понад 5 дн
Початок	гострий	підгострий	поступовий	поступовий	поступовий
Ендо- токсикоз	виражений	наростає до важкого	помірний	помірний	помірний
Біль	постійний, наростаючий, сильний	перемінний до вираженого	незначний	незначний	перемінний до вираженого
Набряк	виражений	виражений	незначний	незначний	значний
Шкіра	напружена, бліда	напружена, кольору міді	незначні зміни	незначні зміни	землисто- чорна з пухирцями
Ексудат	серозно- геморагічний	серозно- геморагічний	незначний, кооичневатий	небагато, кооичневатий	відсутній
Газ	велика кількість	небагато	значна кількість	значна кількість	значна кількість
Запах	різкий, неприємний	незначний, кисловато- терпкий	сморідний, гнильний	сморідний, . гнильний	гнильний
Зміни м'язів	значні некротичні	помірні	відсутні або брудні на вигляд	брудні на вигляд	значні некротичні

Диференційований діагноз. Відома низка газоутворюючих інфекцій: гнильна інфекція (анаеробний (неклостридіальний) целюліт, анаеробний (стрептококовий) міонекроз, гангрена Фурньєта ін. – див. "Гнильна інфекція"), волога гангрена. Можливі небактеріальні причини газової інфільтрації – вогнепальні поранення, обширне. відшарування шкіри, накопичення кисню при обробці рани перекисом водню, проникаюче пошкодження стравоходу, дихальних шляхів, хімічні опіки (бензин), первинне проникнення в рану повітря, пил легких металів

Клініка при різних формах анаеробної інфекції має деякі відмінності. Клініка клостридіального і анаеробного (стрептококового) целюліту практично ідентична, (табл. 2.9).

Поширення газу. При міонекрозі газ проникає по жирових і сполучно-тканинних прошарках, спричиняє лінійну фрагментацію м'язів. Газ поширюється швидко, механічно стискає прилеглі тканини, "Газові ходи" полегшують поширення мікроорганізмів.

Задачі лікування:

• 1. санація рани, усунення бактеріального фактору;
• 2. детоксикація, нейтралізація дії циркулюючого токсину;
• 3. корекція змін функцій органів і систем;
• 4. відновлення форми і функції ураженого органу.

Фундамент лікування – рання і радикальна операція. При анаеробній інфекції проводять три типи операцій:

• 1. Широке розсічення уражених тканин, "пампасні" розрізи (до кістки з розкриттям апоневрозу і фасціальних футлярів), що створює добрі умови для аерації рани. Проводять при обмежених формах інфекції.
• 2. Висічення уражених тканин.
• 3. Ампутація кінцівки.

Покази до ампутацій – гангрена кінцівки, блискавичний перебіг, прогресуючий ендотоксикоз, сумнівна функціональна придатність кінцівки в майбутньому.

Ампутацію проводять набагато вище візуального рівня життєздатних тканин. Шви на куксу не накладають. При набряку або скупченні газу вище місця ампутації виконують економні розрізи (в т.ч. розсічення фасціальних футлярів). При ампутації стегна чи плеча судини перев'язують з окремого доступу, при ампутації гомілки, передпліччя – в рані.

Місцеве лікування – промивання ран окислювачами (їх ефективність оцінюють по різному), пов'язки з осмотично- активними речовинами, сорбентами, розчином клостридіального бактеріофагу, ведення рани відкритим способом з частою зміною (2-3 рази/день) волого-висихаючих пов'язок, іммобілізація.

Загальне лікування – див. "Сепсис".

Серотерапія. Полівалентна протигангренозна сиворотка містить в одній ампулі антитоксин проти трьох видів збудників газової гангрени (по 10 тис МО проти СІ. perfringens, oedomatiens, septicum). Моновалентні сиворотки містять антитоксин тільки одного виду по 10 000 МО. Перед введенням основної дози проводять внутрішньошкірну пробу розведеною 1:100 сивороткою. З профілактичною метою (при масивних розтрощеннях м'язів, забруднених землею і шматками одягу) сиворотку в дозі 10 тис МО вводять в максимально ранні терміни п/ш і в/м. Лікувальна доза протигангренозних сивороток – 150 тис. МО (по 50 тис. МО сиворотки кожного виду). З лікувальною метою сиворотку застосовують в/в, крапельно (1 мл/хв.), в дозі 100 мл в 400 мл теплого ізотонічного розчину хлориду натрію.

Гіпербарична оксигенація (ГБО). Її застосування зумовлене антибактеріальною дією гіпероксії і наявністю у хворого гіпоксії (циркуляторна, тканинна, змішана). Антибактеріальний вплив кисню пов'язаний з утворенням в культурах анаеробів високої •концентрації перекису водню (фермент каталаза, що їх розкладає, у них відсутній). При 3 атм (рO2 –1520 мм рт. ст.) кисень чинить пряму бактерицидну дію. При 2 атм (рO2 – 250 мм рт. ст.) припиняється утворення токсинів. Тканини зв'язують вільні токсини і інактивують їх. ГБО підвищує активність антибіотиків і стимулює фагоцитоз. ГБО не має нейтралізуючої дії на циркулюючий токсин, але його продукція завдяки бактеріостатичному ефекту ГБО суттєво затримується уже з перших сеансів. При септичному шоку ГБО не ефективна.

Профілактика анаеробної ранової інфекції – боротьба з травматичним і геморагічним шоком, анемією, іммобілізація ураженої кінцівки, рання хірургічна обробка рани і відмова від глухого шва, захист магістральних судин, відмова від остеосинтезу, застосування антибіотиків (бензилпеніциллін – 1-2 млн. ОД), відмова від циркулярних глухих гіпсових пов'язок і тугої тампонади рани, повна відвідна колостома при глибоких пораненнях тазу, прямої кишки, промежини, сідниці, проксимальних відділів нижніх кінцівок, ішіоректальних і пельвіоректальних гнійниках, великих пролежнях задньо-нижніх відділів тулуба, застосування специфічних сироваток і клостридіального бактеріофагу (ін'єкції в тканини 100-200мл). Дію токсинів можна нейтралізувати лише відповідними антитоксинами, що продукує організм активно імунізованих людей (Сергеев, 1995).

Догляд. Режим. У відділенні встановлюють суворий протиепідемічний режим, що виключає контакт пацієнта з іншими хворими. Хворого ізолюють в добре освітленій і провітрюваній палаті. Бажана автономна припливно-витяжна вентиляція. Для миття і туалету хворих використовують мило в дрібній розфасовці. Виділяють окремий персонал, предмети догляду, обладнання, інвентар, посуд, білизну.

Медперсонал перед входом в палату переодягається в спеціальні халати, бахіли. Під час огляду і перев'язки використовують клейончасті фартухи, які обробляють 6% розчином перекису водню. Перев'язочний матеріал під час перев'язки або операції збирають в спеціально виділений бікс, автоклавують і знищують. Використаний інструментарій дезінфікують (див. "Асептика"). Після знезараження інструментарій розбирають і промивають проточною водою.

Їжа має бути висококалорійною, легкозасвоюваною, включати свіжі продукти із високим вмістом білків і вітамінів.

Під час сеансу ГБО хворий має індивідуальний підголівник і матрац, обшитий клейончастою тканиною. Після кожного сеансу чохли підголівників і матраца обробляють 6% розчином перекису водню разом з 0,5% розчином миючого засобу.

Натільну і постільну білизну хворого збирають у щільні бавовняні або поліетиленові мішки і згодом замочують у 1-2% розчині бікарбонату натрію або миючого засобу, потім кип'ятять протягом 90 хв. Матрац, подушку і ковдру, піжаму піддають камерній дезінфекції по режиму для спороутворюючих форм мікроорганізмів.

Прибирання приміщення проводять 2 рази в день вологим способом із застосуванням 6% розчину перекису водню з 0,5% розчином миючого засобу. Прибиральний матеріал маркірують і після використання автоклавують при 2 атм. протягом 20 хв.

Після виписки ліжко хворого, приліжкову тумбочку і підкладне судно протирають ганчір'ям, добре змоченим 6% розчином перекису водню з 0,5% розчином миючого засобу.

Прогноз завжди серйозний і залежить від характеру рани і її локалізації, терміну від моменту отримання травми до початку лікування, особливостей перебігу інфекційного процесу, виду збудника.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Правець (tetanus) – гостре специфічне інфекційне захворювання, що характеризується важким уражанням нервової системи з тонічними і клонічними судомами, порушенням терморегуляції і підвищеною рефлекторною збудливістю.

Етіологія. Збудник – Clostridium tetani – велика, рухлива, грам-позитивна анаеробна паличка, що утворює овоїдні спори, яки розташовані на кінцях паличок. Збудник виділяє екзотоксини: тетаноспазмін (діє на нервову систему) та тетаногемолізин (руйнує еритроцити). Останній в патогенезі значення не має.

Вегетативні форми гинуть при температурі 60-70°С на протязі 30 хв. Спори витримують кип'ятіння впродовж 30-60 хв, нагрівання до 115°С – 20-30 хв. В ґрунті вони зберігаються 10 років.

Clostridium tetani- анаероб. Проте, при асоціації з гноєрідною флорою (аеробами), яка інтенсивно споживає кисень, може існувати в аеробних умовах. Clostridium tetani чутлива до бензилпеніциліну.

Епідеміологія. Джерело – тварини. Clostridium tetani. – сапрофіт в кишечнику і на шкірі людини. З фекаліями вона потрапляє в ґрунт, де існує у вигляді спор. Особливо часто Clostridium tetani зустрічається у добре угноєному грунті. Фактор передачі – ґрунт. Вхідні ворота – пошкодження цілісності покровів (рана, опік, пролежень, відмороження). Отже, будь-яка випадкова рана небезпечна можливим розвитком правця. Більш часто ускладнюються правцем осколочні та сліпі рани кінцівок.

Інкубаційний період – від 1 дня до 5 міс (у більшості – 3-30 днів). Фактори, що впливають на тривалість інкубаційного періоду – форма збудника (спори, паличка), локалізація рани (найнебезпечніші поранення нижніх кінцівок), ступінь руйнування тканин (Clostridium tetani – некропаразит), імунорезистентність організму.

Патогенез. В рану Clostridium tetani глибоко не проникає. При наявності тут анаеробних умов (некроз тканин та ін.) спори перетворюються у вегетативні форми, які починають розмножуватись і продукувати токсини. Токсини швидко потрапляють до лімфатичних судин. По них вони проникають у кровоток, де зв'язуються з глобулінами плазми. Можливе розповсюдження по моторних волокнах (пери- те ендоневральні простори). Тетаноспазмін має виражену тропність до ЦНС і діє на спинний і довгастий мозок, моторні центри. Тут вони фіксуються і діють вибірково на вставочні нейрони або синапси полісинаптичних рефлекторних дуг (передніх рогів), що відповідають за гальмування. Отже, пригнічуються всі види постсинаптичного гальмування в мотонейронах. Це веде до безконтрольної та некоординованої рефлекторної діяльності. Токи з мотонейронів безперервно поступають через нейро-м'язеві синапси. Це викликає постійне скорочення м язів, гіпертонус, тонічні судоми, які періодично повторюються, гіпертермію.

Імунітет. Природній імунітетвідсутній, набутий – короткочасний. Проте, для розвитку захворювання необхідна велика кількість збудників і дуже вірулентні форми. Тому, захисні механізми організму знешкоджують збудник і захворювання не виникає. Незважаючи на регулярну, систематичну планову вакцинацію існує багато серонегативних осіб і осіб з рівнем імунітету нижче захисного. Зокрема серед осіб похилого і старечого віку до 30% Напруження раніше сформованого імунітету знижується при гнійно-септичних процесах (особливо в перші 7-12 днів).

Класифікація

За обставинами проникнення збудника – рановий, опіковий, після відмороження, післяабортний, післяпологовий (tetanus puerperalis), післяопераційний, правець новонароджених (tetanus neonatorum).

За розповсюдженістю: загальний (первинно-загальний, низхідний, висхідний), місцевий (обмежене ураження м'язів внаслідок нерівномірного зв'язування тетаноспазміну з різними сегментами спинного мозку: правець кінцівок, правець голови (tetanus hydrofobicus – ураження ІХ-ХІ пар черепно-мозкових нервів), правець тулуба, правець змішаний).

За клінічним перебігом – блискавичний, гострий (tetanus vehemens), підгострий, хронічний (tetanus lentus).

За тяжкістю – дуже тяжкий, тяжкий, середньтяжкий, легкий.

Клініка. Початкові симптоми: тягнучий біль в ділянці рани, головний біль, біль в спині, втомлюваність, слабкість, відчуття напруженості і важкості в животі, безсоння, дратівливість, блідість шкіри, пітливість, напруження і посмикування м'язів в ділянці рани, симптоми Лорина-Епштейна (І – місцева м'язова ригідність при пальпації або постукуванні проксимально від рани; II – закриття рота при постукуванні в ділянці m. masseter або по переднім зубам).

Розгорнута клініка зумовлена тонічними і клонічними судомами. Відмічають судоми в ділянці рани, судоми мімічних м'язів (сардонічна посмішка – risus sardonicus). Класична тріада – тризм (напруження і тонічні судоми жувальних м'язів, що утруднює відкривання рота), дисфагія (утруднене ковтання) ригідність потиличних м'язів (табл. 2.10).

Таблиця 2.10

Клінічна симптоматики залежно від важкості захворювання

	Форми
	Легка	Середня	Важка	Дуже важка
Загальний стан	задовільний	серед тяжкості	ТЯЖКИЙ	дуже тяжкий
Інкубаційний період, дні	більше 20	1520	10-15	менше 10
Початкового періоду, дні	5-6	більше 4	3-4	до2
М'язове напруження та біль	слабке	помірні	значне	значне
Судоми	незначні, рідко	ізольовані помірні, короткочасні	генералізовані, тривалі, клонічні	часті,тривалі, клінічно- тонічні, діафрагми, міжреберних м'язів, гортані. Бронхоспазм.
Температура, °С	N	37-39	39-40	4041
Дихання	N	незначні розлади	порушено	різко порушено .
Гемодинаміка	N	тахікардія	тахікардія	аритмія, гіпотензія'
Дисфагія	відсутня	легка	виражена	виражена
Тризм	Відсутній	легкий	виражений	виражений
Пітливість	Відсутня	незначна	сильна	профузна

Перебіг значною мірою залежить від тривалості інкубаційного періоду. Періоду розгорнутої клініки може передувати продромальний (початковий) період (табл.2.11).

Перебіг захворювання в залежності від тривалості інкубаційного періоду

	Перебіг
	Блискавичний	Гострий	Підгострий	Хронічний
Інкубаційний період, Дні	до 4	5-14	більше 14	тривалий
Зростання симптоматики	1 доба	1-3 доби	ПОВІЛЬНО	дуже повільно (до кількох міс).
Клініка	Яскрава	яскрава	не яскрава	стерта
Загальний стан	вкрай тяжкий	тяжкий	середньої тяжкості
Результати	впродовж 1-3 днів гине майже 100%	впродовж 5 днів гине до 80%	більшість одужують впродовж 1-2 міс; летальність 5-40%	летальність практично 0

Одужання відбувається впродовж 1-2 місяці. Можливі рецидиви, що зумовлені активізацією дрімаючої інфекції.

При місцевому правцеві спостерігають швидко зникаючі скорочення м'язів в ділянці рани. Можливий перехід у загальний правець. Таку форму спостерігають рідко.

Ускладнення:

• • Ранні – пневмонія (причини – судоми дихальних м'язів, що спричиняють порушення вентиляції легень і застій в них, утруднюють відхаркування, сприяють аспірації харкотиння), асфіксія (причини – судоми дихальних м'язів (в т.ч. діафрагми), м'язів спини і живота, ларінго- і бронхоспазм, що ведуть до гіпоксії і асфіксії, яка може спричинити смерть), розрив м'язів, кровотеча, переломи ребер, хребців та інших кісток, гіпоксичне ураження ЦНС.
• • Пізні – деформація хребта, гіпотонія, контрактури.

Діагностика. Для ранньої діагностики важливо враховувати

тягнучий біль в ділянці пошкодження, виражену пітливість, симптоми Лорина-Епштейна. Бактеріологічна діагностика практичного значення не має, тому що тривала і складна.

Диференційну діагностику проводять з енцефалітом, менінгітом, отруєнням стрихніном, переломом основи черепу, сказом, тетанією, міозитом, істерією.

Правець новонароджених виникає при інфікуванні пупкової рани під час позагоспітальних пологів. Інкубаційний період триває

5-14 днів. Відмічають тризм, крик, защемлення соска, закріп, диспепсію, пневмонію. .

Профілактика. Система імунопрофілактики правця функціонує 3.1961 р., має загальнодержавний характер і охоплює цивільне населення і збройні сили. Завдяки цьому вдалося значно знизити захворюваність.

Всі попереджувальні заходи умовно ділять на 2 групи (яки потрібно поєднувати):

• 1. Неспецифічна профілактика – хірургічна обробка і туалет рани (в т.ч. пупкової), що створює умови, несприятливі для розвитку СІ. tetani та ін. мікроорганізмів, застосування антибіотиків, що пригнічують СІ. Tetani (бензілпеніциллін), попередження травматизму.
• 2. Специфічна активно-пасивна антитоксична профілактика спрямована на підвищення імунітету до правцевого токсину шляхом введення анатоксинів і сироваток (наказ МОЗ України №198 від 5 серпня 1999 р.).

Анатоксин правцевий адсорбований (АП-анатоксин) – застосовують для планової та екстреної профілактики. Захисний титр AT з'являється на 7-й день у 70-80% осіб.

Анатоксин дифтерійно-правцевий адсорбований (АДП- анатоксин) – застосовують для планового і екстреного щеплення від дифтерії і правця.

Анатоксин дифтерійно-правцевий адсорбований зі зменшеним вмістомантигенів(АДП-М-анатоксин). Застосовують для планового і екстреного щеплення при профілактиці правця і дифтерії у дітей в 6, 14 і 18 років.

Вакцина коклюшно-дифтерійно-правцева адсорбована (АКДП-вакцина). Застосовують для планової профілактики коклюшу (кашлюку), дифтерії і правця у дітей.

Протиправцевий людський імуноглобулін (ППЛІ). Застосовують для екстреної профілактики у раніше не щеплених, особливо при високій чутливості до кінської сироватки і у осіб з алергічними захворюваннями. Доза – 1,6 мл (250 МОд). Вводять в/м. Можна застосовувати для лікування (6 мл = 900 од в/м 1 раз).

Сироватка протиправцева (ППС). Отримують від імунізованих коней. Застосовують для екстреної профілактики у не щеплених або вакцинованих без ревакцинації більше 2 років (доза – 3000 Мод). Застосовують також для лікування (доза -100- 200 тис МОд. в/м/, іноді в/в). Перед введенням ППС проводять проби з кінською сироваткою "Діаферм", розчиненою 1:100 (для визначення чутливості до білків кінської сироватки). Вводять в передню поверхню передпліччя в/шкірно – 0,1 мл. За 20 хв оцінюють результат: набряк і почервоніння менше 1 см – проба негативна, 1 см і більше – позитивна. При відсутності реакції і негативній шкірній пробі – вводять 0,1 мл ППС підшкірно. При відсутності p-ції ч/з 30 хв – вводять решту ППС.

Покази до планової профілактики:

• • військовослужбовці і міліціонери, призовники;
• • учні СШ, ПТУ, технікумів, студенти ВНЗ;
• • мешканці районів з підвищеною захворюваність на правець;
• • працівники сільського і лісового господарства, будівельники, землекопи, залізничники, працівники торфорозробок, звалиЩ, водогінних, асенізуючих і очисних споруд;
• • працівники підприємств з високим травматизмом, спортсмени;
• • працівники лабораторій, де працюють з правцевими культурами;
• • рани і виразки, що довго не гояться.

Покази до екстреної профілактики

• • травми з порушенням цілісності шкіри і слизових оболонок (в т. ч. опіки і відмороження 2-4 ст., укуси тварин);
• • видалення сторонніх предметів (можливі спори);
• • пологи і аборти поза лікувальними закладами;
• • проникаюче пошкодження ШКТ.

Планова профілактика. Дорослі (раніше не щеплені) – АП- анатоксин 2 рази з інтервалом 30-40 днів по 0,5 мл (п/ш біля кута лопатки). Ревакцинація за 6-12 міс і далі 1 раз у 10 років. (АДП-М). Діти – в віці 3-4-5 і 18 міс – АКДП-вакцина, в 6 років – АДП, в 14 і 18 років – АДП-М (Наказ МОЗ України № 595 від 16.09.2011).

Екстрена профілактика. Необхідно враховувати документацію про попередні щеплення і застосовувати (при можливості) імунологічні тести для визначення напруження імунітету: титр антитіл, реакція аглютинації латексу, реакція пасивної гемаглютинації, імуно-ферментний аналіз (найбільш точний) та інші.

Застосовують АП-анатоксин, ППС і ППЛІ. Вибір препарату і доза залежить від раніше проведеної імунізації. Раніше щеплені – 0,5 мл АП. Раніше не щеплені або неправильно щеплені – 1 мл АП-анатоксин і 3000 МОд ППС (або 250 МОд ППЛІ) з наступною ревакцинацією 0,5 мл АП-анатоксин за 30-40 днів і 9-12 міс.

При гемотрансфузії також підвищується рівень протиправцевого антитоксину. Це зумовлено впливом донорських Т-лімфоцитів на клітини реципієнта. Можливо, під дією донорських імунокомпетентних клітин клітини реципієнта починають продукувати власний антитоксин або донорські клітини активно продукують його. Антитоксин визначають в титрах, що перевищують захисний (0,1 МОд/мл) протягом 45 днів після трансфузії.

Організація боротьби з правцем – систематична активна імунізація, удосконалення медичної допомоги, санітарно- просвітницька робота, міжнародна співпраця ("Міжнародне товариство з правцю"). В теперішній час захворюваність на правець, успішно контролюють. Проте, його особливість, що зумовлена вегетуючими у грунті спорогенними бактеріями і індивідуальним імунітетом вимагає постійного епідеміологічного нагляду. Найменше послаблення в системі імунопрофілактики може відновити "статус кво".

Лікування. Розроблене лише симптоматичне лікування. Тяжкі форми потрібно лікувати у реанімаційних відділеннях.

Основні задачи:

• 1. Знищення токсино-продукуючих збудників – хірургічна обробка і туалет рани (зняття швів навіть з ран, які загоюються без ускладнень), місцеве застосування бензилпеніциліну (10-40 млн. ОД).
• 2. Зменшення надходження токсинів з рани і нейтралізація токсинів, що вже поступили – хірургічна обробка і туалет рани, ППС і ППЛІ. Курсова доза ППС не перевищує 200 тис МОд, добова – 100 тис. Половину цієї дози (після проб) вводять вів (тепла, розведена фіз. розчином не менше, як 1:10), другу половину- одномоментно в/м. Курс – 2 дні. ППЛІ вводять 1 раз в/м в дозі 6 мл (900 МОд). Паралельно вводять АП-анатоксин по 0,5 мл 3 рази (інтервал 3-7 днів).

На Фіксовані на нервових клітинах токсини ні один з сучасних препаратів не діє.

• 3. Припинення судом, пригнічення рефлекторного збудження скелетної мускулатури – нейролептики (аміназин, дроперідол), барбітурати (тіопентал, гексенал), хлоралгідрат (1,5-7,5 г або 50-150 мл 3-5% розчин 3-4 рази на день у вигляді клізми), транквілізатори (сибазон), протисудомні засоби (діфенін, метіндіон), міорелаксанти (на фоні ШВЛ).
• 4. Профілактика і лікування ускладнень – антибіотики, повітряно-наркотична суміш (замість кисню) при проведенні ШВЛ догляд за трахеостомою – евакуація харкотиння, застосування апарату "Штучний кашель", муколітики, дренажне положення тіла, інгаляції.

Догляд. Хворого госпіталізують у реанімаційне відділення в ізольовану, затемнену палату, що віддалена від шуму. При утрудненому сечовипусканні катетеризують сечовий міхур, при закрепі – клізма. При можливості ковтати хворого годують 5-6 разів на день рідкою їжею малими порціями. При порушенні ковтання налагоджують ентеральне зондове харчування (100- 150 мл суміші до 6 разів на добу). При гіпертермії (більше 38°С) – міхурі з льодом на лоб, потилицю, тім'я та пахову ділянку, вологе закутування. Організовують догляд за шкірою.

Завжди напоготові потрібно мати роторозширювач, язикотримач, набір для інтубації і трахеостомії.

Транспортування здійснюють санітарним транспортом у супроводі лікаря. Перед транспортуванням в/м вводять нейролептичну суміш (аміназин 2,5% 2 мл, промедол 2% 1 мл, димедрол 1% 1 мл, атропін 0,1% до 0,5 мл). За 30 хв в/м вводять 5-10 мл 10% розчину гексеналу (тіопенталу). Далі ректально вводять 0,2-1 г хлоралгідрату з крохмалем.

Прогноз – серйозний і залежить від тривалості інкубаційного і початкового періоду.

Летальність – 40-50%. Залежить від віку, характеру перебігу, тривалості інкубаційного періоду (до 1 тижня – 75%, 1-2 тижні – 50%, більше 1 міс – 19%), наявності ускладнень (асфіксія, пневмонія).

Причини смерті – асфіксія (судомна і обтураційна), пневмонія, набряк легень, ателектаз, розлади кровообігу, виснаження, гнійні ускладнення

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Туберкульоз кісток і суглобів – симптоми і лікування

 

 

Туберкульоз – одне з найдавніших та найпоширеніших інфекційних захворювань людства, що спричинюється Micobacterium tuberculosіs, у переважній більшості уражає легені або має позалегеневу локалізацію (кістково-суглобова система, лімфатична система, внутрішні органи).

Туберкульоз супроводжує людство впродовж його існування і дотепер залишається однією з найактуальніших проблем сучасної медицини в усьому світі. Сучасна епідеміологічна ситуація з туберкульозу викликає глобальне занепокоєння, оскільки орієнтовно 2 млрд жителів планети Земля інфіковані мікобактеріями туберкульозу, з них приблизно 20 млн – хворі, щорічно з’являється 7-10 млн нових випадків захворювання. Від туберкульозу помирає більше людей, ніж від інших інфекційних і паразитарних захворювань разом узятих, смертність сягає близько 3 млн на рік [. Сьогодні туберкульоз уражає не лише соціально неблагополучні верстви населення, поширеність даного захворювання настільки велика і стрімко зростає, що потребує інформованості та настороженості представників усіх галузей медичної сфери. Одним з основних методів боротьби з цією недугою є підвищення ефективності ранньої діагностики.

Історія даного захворювання бере початок за декілька століть до нашої ери. Перші згадки про туберкульоз, а саме сліди туберкульозного ураження хребців, знайдені в залишках скелета людини, що проживала на території Німеччини 8000 років до н. е. Туберкульозні зміни виявлено також в єгипетських муміях, віднесених до 2000 р. до н. е. . У єгипетських ієрогліфах, старих перських книгах та індійських ведах є описи хвороби, що нагадує туберкульоз. Найдревніший відомий нам опис (кінець V – початок IV ст. до н. е.) клінічних проявів і патогенезу цієї хвороби належить давньогрецькому лікарю Гіппократу, який описував туберкульоз легень як найпоширенішу хворобу того часу. У XV–XVII ст. туберкульоз набув значного поширення, особливо серед бідних прошарків населення, чому сприяла антисанітарія, скупченість людей, незадовільне харчування, часті війни та міграція, низький рівень медичної допомоги. В XVII ст. 20-30% усіх смертей припадало на туберкульоз, що перевищувало смертність під час епідемій холери, тифу та військових дій.

ХІХ ст. ознаменувалося значущими відкриттями на шляху до подолання туберкульозу. В 1882 р. німецький бактеріолог Роберт Кох вперше довів інфекційну природу туберкульозу, виділивши збудника в чистій культурі, який було названо на його честь – паличка Коха, а великий дослідник отримав Нобелівську премію. Кальмет вперше запропонував діагностичну реакцію на туберкулін, оскільки Р. Кох вважав його засобом для лікування. Дитячий лікар з Відня Ш. Пірке (С. Pіrquet) у 1907 р. запропонував шкірну пробу з туберкуліном для виявлення інфікованих людей. Він увів поняття «алергія» та став основоположником туберкулінодіагностики.

Протитуберкульозна вакцина була створена в 1919 р. французькими вченими Альбертом Кальметтом (Calmette) і Камілем Гереном (Guerin) – звідси і її назва: Bacille Calmette–Guerin = BCG = БЦЖ. В 1921 р. перше вакцину БЦЖ застосували у новонародженої дитини. В 1924 р. у Франції було вакциновано вже понад 300 новонароджених, матері яких хворіли на туберкульоз. Пізніше штам БЦЖ завозили у різні країни, готували вакцину, щеплювали дітей і підтверджували її ефективність.

У 1943 р. Зелман Ваксман (Selman A. Waksman) і його співробітник Альберт Шац (A. Schatz) відкрили стрептоміцин – антибіотик з високою активністю проти M. tuberculosіs і порівняно низькою токсичністю. 20 листопада 1944 р. стрептоміцин був уперше застосований для лікування хворого на туберкульоз у критичному стані. Відкриття стрептоміцину дало початок антибактеріальній ері в лікуванні туберкульозу. З 1954 р. почали використовувати такі препарати, як ізоніазид і тібон, з 1967 р. – один з найефективніших протитуберкульозних засобів – рифампіцин .

Незважаючи на стрімкий розвиток у сфері фтизіатрії, з 90-х років XX ст. у світі спостерігається неухильне зростання захворюваності на туберкульоз. У 1993 р. ВООЗ оголосила туберкульоз «глобальною загрозою для здоров’я» і закликала докласти всіх зусиль, щоб зупинити поширення цієї небезпечної хвороби. Офіційно епідемію туберкульозу в Україні ВООЗ оголосила в 1995 р., оскільки кількість хворих перевищила 1% населення країни. Зростання реєстрованого показника захворюваності на туберкульоз почалося ще з 1991 р.; у 2000 р. його рівень досяг 90,7 на 100 тис. населення (зростання в 2,6 раза), свого «піку» захворюваність на туберкульоз досягла у нашій країні в 2005 р., коли показник збільшився втричі порівняно з доепідемічним періодом (майже до 100 випадків на 100 тис. населення), у 2011 р. показник захворюваності на туберкульоз становив 67,2 на 100 тис. населення . На сучасному етапі Україна віднесена до групи країн з високим рівнем захворюваності на туберкульоз, і напружена епідеміологічна ситуація до сьогодні залишається невирішеною.

Говорячи про позалегеневі форми туберкульозного ураження, найважливіше місце за поширеністю та актуальністю посідає ураження кісток і суглобів. На даний час у країнах СНД у структурі захворюваності на позалегеневий туберкульоз кістково-суглобові ураження становлять від 20,8 до 48,6%, а питома вага вперше виявлених запущених і ускладнених форм кістково-суглобового специфічного процесу сягає 52,7-80,0% [1]. В Україні туберкульоз кісток та суглобів посідає друге місце (2,6%) серед усіх клінічних форм цієї хвороби і перше місце (45,5%) – серед туберкульозу позалегеневих локалізацій. Із загальної структури захворюваності на туберкульоз: 56,6% становить туберкульоз органів дихання, 18,4% – туберкульоз кісток і суглобів, 9,6% – туберкульоз периферійних лімфатичних вузлів .

Туберкульозне ураження кісток і суглобів у дітей у зв’язку з почастішанням останніми роками випадків цього захворювання знову набуває актуальності. На жаль виявлення позалегеневого туберкульозу, як правило, є складним завданням, оскільки клінічна картина характеризується значним поліморфізмом, та вдається тільки після виключення всіх інших захворювань з такими самими ознаками. При специфічних артритах захворювання розвивається та прогресує поступово, на відміну від неспецифічного гнійного ураження суглоба, дитина продовжує користуватися кінцівкою, незважаючи на біль.

Клінічна картина туберкульозу опорно-рухового апарату виражається симптомами, які обумовлені локалізацією фокуса ураження та симптомами туберкульозної інтоксикації.

Розрізняють 3 фази розвитку туберкульозу кісток і суглобів:

1. Преартритична (преспондилітична), або фаза первинного навколосуглобового оститу. Специфічне туберкульозне запалення починається в метафізах і епіфізах довгих трубчастих кісток з порушенням функції суглобу і наявністю в ньому рідини (реактивний синовіїт). Розвиваються туберкульозні грануляції, що замінюють в певній ділянці кісткову тканину. Процес поширюється до компактного шару кістки і спричинює її руйнування (деструкцію). У цій стадії захворювання, яка іноді продовжується декілька тижнів або місяців, клінічна симптоматика маловиражена або відсутня. Хворого можуть турбувати постійний біль у суглобі, втомлюваність, напруження м’язів. Поряд з цим можливі нерізко виражені явища інтоксикації – загальна слабість, пітливість, знижений апетит, періодично – субфебрильна температура тіла. При рентгенологічному дослідженні спостерігається вогнище деструкції у суглобовому кінці кістки, що утворює суглоб.

2. Артритична (спондилітична) фаза починається поширенням процесу на синовіальну оболонку і кісткові поверхні суглоба. У цій фазі крім загальних симптомів, які посилюються, чітко виражені місцеві, що залежать від локалізації туберкульозного процесу, – виникає припухлість і обмеження рухомості суглоба. Згодом, при ураженні хрящової поверхні, з’являється біль, напруження м’язів, почервоніння, значно зменшується обсяг рухів. Рентгенологічно можемо спостерігати поширення процесу на позасуглобову поверхню кістки з ураженням прилеглих тканин, виникненням натічних абсцесів і нориць, наявність пристінного вогнища деструкції, в тому числі з кортикальним секвестром, спостерігається виражений остеопороз, звуження суглобової щілини, нечіткість/нерівність контурів поверхні суглобів, глибока бічна деструкція із слабовираженою периостальною реакцією.

3. У постартритичній (постспондилітичній) фазі настає стабілізація процесу, симптомів інтоксикації немає, але залишаються деформації скелета, фіброзний, а згодом – кістковий анкілоз суглоба. Хронічний деструктивний артрит – тяжке ураження суглоба з субтотальним або тотальним руйнуванням поверхні суглоба, значною деформацією, контрактурою, що обумовлює неповноцінність кінцівки.

У зв’язку з некерованим стрімким ростом кількості людей, інфікованих мікобактеріями туберкульозу, дане захворювання є не лише медичною, а й соціальною проблемою сьогодення. Основними несприятливими факторами на шляху до своєчасного виявлення діагнозу кістково-суглобового туберкульозу є недостатній рівень знань і низька настороженість щодо туберкульозу в лікарів. Головними в ранній діагностиці кістково-суглобового туберкульозу є клінічні прояви, анамнез і правильне проведення клінічного обстеження хворого, які дають змогу своєчасно запідозрити специфічний запальний процес у кістці

РЕЗЮМЕ

Із загального числа хворих на туберкульоз приблизно 10% ставлять діагноз «кістково-суглобової туберкульоз».

Таке інфекційне захворювання характеризується ураженням кісток, які рясно забезпечені судинної сіткою і містять губчасту речовину. При цьому в суглобах з’являються нариви і довго незагойні свищі, втрачається їх рухливість, а якщо вчасно не надати допомогу хворому і не почати адекватне лікування, туберкульоз призведе до повного руйнування суглоба з наступною ампутацією кінцівки. Коли ж ця інфекція вражає хребет, у хворого спостерігається викривлення спини, з’являється горб, а часом настає параліч кінцівок. Причини, з яких з’являється туберкульоз кісток і суглобів – симптоми і лікування такого небезпечного захворювання розглянемо нижче.

 

Виявлення хворих на туберкульоз кісток і суглобів

Кістки і суглоби є найбільш поширеною локалізацією позалегеневої форми туберкульозу. Своєчасне виявлення цієї патології утруднене, оскільки на початку захворювання немає характерних для цієї патології симптомів.

Ранніми проявами кістково-суглобового туберкульозу є:

• періодичний біль у суглобах чи спині;
• періодичне обмеження рухів;
• легка припухлість;
• місцеве підвищення температури;
• нічний біль;
• кульгавість;
• атрофія ураженої кінцівки;
• у подальшому — зміна форми хребта та обмеження рухів у хребті.

На обстеження в протитуберкульозний диспансер до фтизіоортопеда слід направляти осіб, які пред’являють скарги з боку кістково-суглобової системи:

• що мають контакт із хворими на туберкульоз;
• з гіперергічними реакціями Манту;
• дорослих хворих з активною формою туберкульозу легень, з туберкульозом іншої локалізації;
• хворих, які перенесли дисемінований і міліарний туберкульоз легень;
• осіб з хронічними захворюваннями опорно-рухового апарату (артоз, артрит, спондильоз, рецидивний радикуліт, біль у хребті, суглобах); хворих із норицями нез’ясованої етіології, які тривалий час не загоюються, через 2 міс. після інтенсивного неефективного лікування.

В умовах лікувально-профілактичних закладів треба провести мінімум клінічних обстежень:

• загальний аналіз крові, сечі;
• туберкулінову пробу Манту з 2 ТО;
• рентгенограму грудної клітки;
• рентгенографію ураженого органа;
• за необхідності томографію, комп’ютерне дослідження;
• за наявності кісткового вогнища інфільтрації, абсцесу показані пункційна біопсія, дослідження на мікрофлору патологічного матеріалу, отриманого з абсцесу, інфільтрату кісткового вогнища, нориці, суглобової рідини.

На користь туберкульозної етіології захворювання свідчить фтизіатричний анамнез, зміни на флюорограмі грудної клітки, позитивні результати туберкулінових проб, зміни в аналізах крові і сечі, наявність характерних ознак на рентгенограмі кісток і суглобів.

Найбільш значущими ознаками туберкульозу є виявлення мікобактерій туберкульозу в матеріалі нориць і біоптатів

 

 

 

 

 

 

 

Причини захворювання

Джерелом туберкульозу суглобів і кісток є мікобактерія, найчастіше, паличка Коха. Зараження організму відбувається повітряно-краплинним шляхом, частіше після близького спілкування з носієм інфекції. Кашляючи, хворий на туберкульоз розбризкує навколо частинки мокротиння, в яких міститься чимало хвороботворних мікробів. При попаданні мікробів в організм через їжу або брудні руки, інфекція миттєво поширюється через кров по всіх органів і тканин, включаючи кістки і суглоби. Як правило, туберкульоз кісток вражає діточок до 10 років. Причому далеко не завжди потрапила в організм інфекція викликає туберкульоз. При міцному імунітеті ці мікроби просто не в силах завдати шкоди організму.

Симптоми захворювання

Потрібно розуміти, що на ранніх етапах захворювання досить важко розпізнати, адже розвивається воно без характерних ознак. Часом батьки вважають, що хвороба з’явилася через сильного падіння або удару, але це зовсім не так. Якщо ж забій дійсно мав місце, то він став спусковим механізмом вже розвивається в кістках туберкульозу.

Між тим, уважні батьки зможуть вчасно визначити наявне захворювання, спостерігаючи за поведінкою дитини. У разі туберкульозної інфекції дитина стає млявим, розсіяним, дратівливим, швидко втомлюється і часто відмовляється від рухливих ігор. До того ж дорослих повинна насторожити раптова сутулість крохи, накульгування, клишоногість, а також підняті вгору плечі. Досить часто дитина не може підстрибнути на одній нозі, подволаківает її при ходьбі і намагається менше на неї наступати. Причому описані симптоми зникають на кілька годин, а потім з’являються знову. В разі якщо вони не пропадуть повністю протягом 2-3 днів, слід терміново звернутися до лікаря.

У дорослих людей симптоми туберкульозу кісток виражені дуже слабо. Хворий може відчувати важкість у хребті і слабкі спинальні болі, які зникають після відпочинку, а тому далеко не завжди цим фактам надають значення. Можна Знайти недуга зазвичай у другій фазі, коли болі в суглобах стають нестерпними.

Лікування захворювання

Чим раніше буде виявлено це небезпечне захворювання, тим у хворого більше шансів уникнути важких наслідків недуги. Лікування туберкульозу кісток тривале і зазвичай займає від 1,5 до 2 років безперервної комплексної терапії.

У разі якщо на туберкульоз вражений хребет, хворому призначається постільний режим, в ідеалі в гіпсовій ліжечку. Але навіть у разі поліпшення стану пацієнту ще довго доведеться носити спеціальний гіпсовий корсет, який потім замінюється знімним.

Тривалість лікування туберкульозу суглобів і кісток буде залежати від наявності хірургічного втручання, а також від ефективності застосовуваних медикаментів. До протитуберкульозних препаратів, актуальним при даному захворюванні, відносять: Канамицин, Стрептоміцин, Фтивазид, Рифампицин, а також пара-аминосалициловую кислоту. Проводиться така антибактеріальна терапія не менше рок

 

О. Ю. Усенко Хірургія Київ “Медицина”2010.

Л.В.Цитовская Руководство к практичним заняттям по хірургії Київ “Медицина”

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЦІКАВО ЗНАТИ .ДОДАТКОВА ІНФОРМАЦІЯ

 

 

 

 ЗАГАЛЬНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ — СЕПСИС

 

Загальна хірургічна інфекція ("зара­ження крові"), чи сепсис, — загальне інфекційно-хірургічне запальне неспе­цифічне захворювання, що розвиваєть­ся у хворих з місцевим осередком хірур­гічної інфекції за недостатнього ліку­вального контролю за ним та знижено­го імунологічного захисту. Рідше збуд­ники інфекції проникають у судинне русло під час інвазивних досліджень чи лікувальних процедур унаслідок пору­шення правил асептики. Знижений опір інфекції у хворих буває переваж­но наслідком токсичного впливу на організм місцевого осередку інфекції і рідше — природженого чи набутого іму­нодефіциту.

Найчастіше сепсис розвивається у разі запізнілої діагностики та неефек­тивного лікування значних за обсягом місцевих форм гнійної інфекції — не­своєчасного розкриття та гоєння гній­них ран, флегмон, карбункулів, мас­титу, панарицію, артриту, при за­тримці закриття опікових ран; неадек­ватному антибіотичному та хірургічно­му лікуванні окремих форм інфекції (бешихи, гематогенного остеомієліту, плевриту, перитоніту, гінекологічних інфекційних захворювань, інфекції се­чових шляхів та ін.). У новонародже­них сепсис обумовлюється інфікуван­ням пупка (кукси пуповини). Іноді сеп­сис розвивається за незначних випад­кових пошкоджень. Місце проникнен­ня, входження в організм збудників сепсису (місцевий осередок інфекції, рана, опік тощо) називається вхідни­ми воротами. У тих рідкісних випадках, коли сепсис розвивається за невизна-чених вхідних воріт, сепсис називаєть­ся криптогенним (kryptos у перекладі з гр. — прихований).

Між величиною вхідних воріт (міс­цевого осередку) та частотою сепсису хоч і нема повної прямої залежності, але при масивних осередках, як і у разі надходження в організм через ворота великої кількості високовірулентних мікроорганізмів, вірогідність розвитку сепсису різко збільшується. Особливо небезпечні, однак, вхідні ворота (не­залежно від їх розмірів), через які ви-соковірулентні мікроорганізми надхо­дять безпосередньо в кров'яне русло (че­рез отвори в судинах при введенні в ос­танні голок, трубок, катетерів тощо з порушенням асептики і на значний час), або джерело інфекції локалізуєть­ся безпосередньо в судинах (гнійний тромбофлебіт, лімфангіт тощо). Сеп­сис можуть спричинити різноманітні мікроорганізми з класу збудників гнійної та гнильної інфекції, але най­частіше грампозитивні стафілококи, стрептококи, пневмококи та грамнега-тивні — кишкова паличка, менінгокок, протей, синьогнійна паличка, аеробак-тер тощо. Здебільшого збудником сеп­сису буває один мікроб (монокультура), рідше — асоціація двох чи навіть більше мікроорганізмів (стафілокок і стрепто­кок; стафілокок — кишкова палична — протей; кишкова паличка — анаероби неклостридіальні тощо).

У більшості хворих у нас, як і в інших державах колишнього СРСР, спостері­гається стафілококовий сепсис — 60 % і більше (M.I. Кузін, Б.М. Костючо-нок, 1981; М.Н. Малиновський і співавт., 1992). Найчастіше джерелом, вхідними воротами стафілококового сепсису є гнійні рани, опіки, карбун­кул, мастит, остеомієліт, панарицій тощо.

Стрептококовим сепси­сом найчастіше ускладнюються ін­фекційні захворювання ЛОР-органів (ангіна, гайморит тощо), середнього вуха (отит), бешиха, інфекції дихаль­них шляхів, кісток, пупка тощо. Близь­кий до стрептококового сепсису пнев­мококовий сепсис виникає переважно як ускладнення пневмонії, бронхоек-тазів, бронхіту, хвороб вуха, горла, носа, перикардиту тощо. Значного по­ширення ( до 40 % і більше випадків сепсису) за останні ЗО років набув грам-негативний сепсис, зокрема колі-формний (колі-бацилярний і ін.) та псевдомонадний у країнах Західної Європи та США (W.A. Altemeir, 1976; S.G. Rabinowith, 1980, та ін.). Грам-негативний колі-формний сепсис роз­вивається переважно при інфекції трав­ної та сечостатевої систем, ран, жовч­них шляхів, вуха тощо.

Синьогнійний сепсис виникає у разі інфекції ран, дихальних шляхів, опіків, сечовивідних шляхів, при інва-зивних дослідженнях та тривалій внут­рішньовенній терапії.

Джерелом анаеробного бакгероїдно-го сепсису є захворювання травного каналу, особливо товстої та прямої ки­шок, жовчних шляхів (холангіт та ін.), рани, опіки тощо.

Різке збільшення випадків грамне-гативного сепсису зумовлено низкою причин, зокрема значною резистент­ністю цих мікробів до антибіотиків, що найчастіше застосовуються для лікуван­ня гнійної хірургічної інфекції, мен­шою вибагливістю до умов існування, госпіталізмом та широким застосуван­ням в лікувально-діагностичній прак­тиці інвазивних методів дослідження та інфузійної терапії, при яких легше ство­рюються сприятливі умови для життє­діяльності цієї мікрофлори (ангіоген-ний сепсис).

Сепсис класифікується за числений -ми критеріями. Насамперед сепсис за клінікою поділяють на сепсис з мета­стазами (появою вторинних осередків інфекції за первинним джерелом), який відповідає старій назві цієї фор­ми сепсису — піємія, та сепсис без ме­

тастазів, що тотожний старій формі — септицемія. У наш час є всі підстави розглядати ці форми сепсису не як са­мостійні, а як фази чи стадії єдиного процесу з виділенням фаз токсемії, або початкової стадії сепсису, септицемії та септикопіємії.

Залежно від виду збудника сепсис поділяють на стафілококовий, стрепто­коковий, пневмококовий, менінгоко­ковий, колі-формний (ешерихія колі, протеус вульгаріс, клебсієла і інші мікроби цієї групи), псевдомонадний, або синьогнійний, сепсис клостриді-альний, анаеробний неклостридіальний (неспоротворний) та ін. Сепсис, спри­чинений мікроорганізмами, які забарв­люються за Грамом, називається грам-позитивним (стафілококовий, стрепто­коковий тощо), а мікроорганізмами, які не забарвлюються за Грамом, — грамнегативним (колі-формний, псев­домонадний, менінгококовий, анае­робний, бактероїдний тощо). За наяв­ністю чи відсутністю видимого джере­ла інфекції сепсис ділять на первинний, або криптогенний (буває рідко), та вто­ринний, або такий, що ускладнює ви­диме джерело інфекції (основний).

За локалізацією першоджерела роз­різняють акушерсько-гінекологічний, отогенний, урологічний, стоматоген-ний, хірургічний та терапевтичний сеп­сис тощо.

За характером джерела виділяють ра­новий (у тому числі післяопераційний та ін'єкційний ангіогенний), опіковий, пупковий та пов'язаний з інфекційни­ми захворюваннями різних органів та систем (остеомієліт, артрит, карбун­кул, пієлонефрит, абсцес легень тощо).

За розвитком у часі виділяють ран­ній сепсис (у перші 2 тиж) та пізній (через 2 тиж і більше).

За перебігом сепсис буває блиска­вичним, гострим, підгострим та хроніч­ним. Спостерігаються переважно гос­трий та хронічний сепсис. Інші форми бувають рідше. Коли говориться про сепсис без уточнення, завжди мається на увазі гострий процес.

Блискавичний сепсис розвивається протягом однієї доби (навіть кількох годин), іноді після незначних пошкод­жень. Звичайно він закінчується смер­тю на другу-третю добу. Він спосте­рігається переважно у людей з поруше­ною загальною та специфічною реактив­ністю, а його збудником буває голов­ним чином стрептокок.

Хронічний сепсис має переважно одонтогенне, тонзилогенне, кардіо-генне, рідше — урологічне або крипто-гснне походження і спричинюється ста­філококом або стрептококом чи їх асо­ціацією з неклостридіальними анаеро­бами та фузоспірилами.

Деякі автори виділяють рецидивую-чий сепсис, який фактично є хроніч­ним процесом із загостреннями. Треба зазначити, що іноземні вчені не про­водять чіткої межі між місцевою та за­гальною інфекцією — сепсисом. Вони вважають всі форми хірургічної гнійної інфекції проявами сепсису, а гнійні ускладнення ран — септичними усклад­неннями.

Патогенез сепсису складний і до кінця ще не з'ясований. Його треба розглядати як процес складної взаємодії двох головних чинників — патогенних мікробів з макроорганізмом (з ураху­ванням особливостей останнього, ста­ну його опірності мікробній агресії, імунологічної реактивності). При цьо­му зазначена взаємодія повинна роз­глядатись у площині порушення балан­су між згаданими чинниками, насам­перед на користь мікробів. Таке пору­шення балансу може бути наслідком як масивної та тривало діючої інвазії ви-соковірулентної мікрофлори в організм з нормальним станом імунологічної ре­активності, так і незначної мікробної інвазії в організм з різко зміненим на­бутим чи природженим імунітетом. Тому недооцінка кожного з цих чин­ників, як і гіперболізація якогось з них, є шкідливою для лікування та профі­лактики цього небезпечного захворю­вання. Звичайно, в наш час, коли дав­но відомі збудники інфекції, зокрема хірургічної, є ефективні антимікробні засоби, досягнутий високий рівень, принаймні в промислове розвинутих країнах, санітарії та гігієни (в побуті і на виробництві), логічно було б ви­словити припущення про зменшення частоти екзогенної (з повітря, води, землі, шкіри, навколишніх предметів тощо) масивної інвазії патогенних мікроорганізмів у внутрішнє середови­ще людини. Мабуть, таке міркування і було причиною того, що був не так дав­но час, зокрема в повоєнні роки, коли роль мікробів дещо недооцінювалась і реактивності організму, його імунітету відводилась виняткова роль. Але всі ці припущення не виправдались з бага­тьох причин. Досить назвати лише го­ловні з них, а саме:

а) поява дуже вірулентних і нечут­ливих до багатьох сучасних антибіотиків та інших лікувальних засобів штамів патогенних мікробів;

б) розвиток хірургії з її новітніми складними, як інвазивними, так і не-інвазивними, методами дослідження та лікування, які сприяють проникненню патогенної мікрофлори безпосередньо в судинне русло; збільшення числа опе­рацій у людей похилого віку та трива­лості хірургічних втручань;

в) різке погіршення екології на пла­неті з її негативним впливом на стан здоров'я людини.

У патогенезі сепсису, крім масив­ності та вірулентності мікрофлори, важ­ливу роль відіграють анатомо-фізіо-логічні особливості первинного осеред­ку (вхідних воріт), особливості неспе­цифічної та специфічної реактивності організму, а також багато інших місце­вих та загальних чинників (захворюван­ня, вік тощо). Свідченням ролі масив­ності інвазії мікрофлори в організм у патогенезі сепсису є розвиток останньо­го переважно при великих та тривало існуючих осередках місцевої інфекції, інвазивних дослідженнях та інтенсивній інфузійній терапії з порушенням асеп­тики чи прямому надходженню її в су­динне русло (кровообіг).

Велику роль у розвитку місцевої інфекції та її' ускладненні сепсисом відіграють наявність у зоні вхідних воріт (первинного джерела) великої кількості ушкоджених (змертвілих та напівзмер-твілих) тканин, порушення в зоні їх кровообігу (гіпоксія тканин), затримка виділення з них назовні ексудату, мікробів, токсинів, продуктів розпаду клітин, недостатній доступ у місце вторгнення мікробів кисню та підвище­не всмоктування токсинів і мікробів тканинами. За таких умов місцеві ме­ханізми тканинного і гуморального за­хисту не можуть ефективно протидіяти розмноженню мікроорганізмів та розвитку інфекції. Неабияке значення має локалізація первинного джерела. Інфекційні запальні процеси в замкну­тих кісткових та суглобових порожни­нах, в кістковому мозку, в плеврі, оче­ревині (з великою здатністю цих порож­нин до всмоктування), у додаткових па­зухах верхньої щелепи, сечовивідних шляхах, шкірі з її багатою лімфатич­ною системою, підшкірній основі з її малою опірністю проти інфекції і мож­ливостями горизонтального поширен­ня в ній, у молочній залозі з ії багатою кровоносною, лімфатичною та прото-ковою системами і нерідким лактоста-зом у породіль є найчастішими анато­мічними першоджерелами сепсису. У разі виникнення сепсису через пряме проникнення в судини патогенної мікрофлори (ангіогенний сепсис), особливо за тривалого існування вхідних воріт, анатомо-фізіологічні особли­вості їх (вхідних воріт) не мають істот­ного значення, оскільки мікрофлора відразу потрапляє в загальний крово­обіг, і в цьому разі лише локалізація вторинних осередків інфекції істотно за­лежить від анатомо-фізіологічних вла­стивостей тканин та органів. Сепсис переважно розвивається при випадко­вих ранах з масивними зонами ушкод­ження тканин, нерідко з порушенням цілості магістральних судин та кісток та глибоких поширених опіках, таких частих інфекційних захворюваннях, як гематогенний остеомієліт та гнійний артрит, гнійний плеврит, перитоніт, пієлонефрит, флегмони та абсцеси різних локалізацій, бешиха, мастит, гнійний тромбофлебіт тощо (С. Попкі-ров, 1977).

Крім зазначених місцевих осередків інфекції, сприятливими умовами для розвитку сепсису є уможливлення пря­мого попадання патогенних мікробів у судинне русло або стерильні анатомічні канали (сечові, жовчні тощо) протя­гом тривалого часу чи у великій кількості. Це може бути при травматич­ному чи іншого походження порушенні цілості (проникності) стінки судин чи каналу. Особливо часто це спостері­гається зараз через запровадження в лікарську практику нових технологій дослідження та інтенсивної терапії, які пов'язані з уведенням у судини та ка­нали катетерів, провідників, голок тощо на тривалий час. Унаслідок по­рушення правил асептики через ці при­строї мікрофлора потрапляє у внут­рішнє середовище організму (в систе­му кровообігу чи в порожнини каналів). За нормального стану імунітету мікро­організми та токсини (екзотоксини, ен­дотоксини мікробних клітин, а також тканинні токсичні речовини змертвілих тканин) знешкоджуються (фагоциту-ються та нейтралізуються), бактеріемія можлива лише епізодично і генераліза­ція інфекції стримується, хоч загальна реакція організму на інтоксикацію та мікроби може бути значною. Цю реак­цію відомий патолог І.В. Давидовсь-кий (1960) назвав гнійно-резорбтив-ною лихоманкою. За умови правильно­го своєчасного лікування місцевого осе­редку ця реакція оборотна, і явища ток­семії зникають в середньому через тиж­день. Якщо ж цього не відбувається (за умови правильного лікування), це свід­чить про початок сепсису. Патогенез сепсису визначається мікробним чин­ником, особливостями і локалізацією місцевого осередку (вхідних воріт) і загальною, зокрема імунологічною, реактивністю. Розвиток сепсису, зок­рема блискавичного, після незначних пошкоджень (колота рана пальця руки тощо) є незаперечним свідченням зна­чення загальної реактивності, проявом різкого порушення імунітету. Останнє буває наслідком як природжених особ­ливостей хворого (дефекти імунної си­стеми, наприклад агаммаглобуліне-мія), так і переважно набутих під впли­вом різних хвороб — СНІДу, цукрового діабету, анемії, гіпопротеїнемії, злоякісних пухлин, колагенозів, а та­кож літнього віку, променевої хворо­би, стану після видалення селезінки, тяжких гіповітамінозів, а також прийо­му значних доз імунодепресантів, на­приклад кортикостероїдів тощо.

Сприяють розвитку сепсису і багато інших загальних порушень (дегідрата­ція, шок, атеросклероз тощо). Тобто сепсис, як і інші види хірургічної ін­фекції (і взагалі інфекції), є наслідком складної взаємодії збудника інфекції та реактивних властивостей організму лю­дини. Початкову стадію сепсису (три­валу гнійно-резорбтивну лихоманку) деякі автори називають стадією ток­семії. Тривале надходження токсинів, рідше — мікробів, у кров'яне та лімфа­тичне русла з місцевого осередку, яке маніфестується гнійно-резорбтивною лихоманкою, пригнічує та пошкоджує гуморальні та тканинні механізми захи­сту — хемотаксис, опсонізацію, ком­плементарну систему і фагоцитоз, сис­тему Т- та В-лімфоцитів (Ю.І. Зимін, 1988; М.Н. Малиновський і співавт., 1992, та ін.) і призводить за відсутності або недостатності терапевтичного кон­тролю за процесом до генералізації інфекції. Мікроби, фіксуючись та роз­множуючись у мікроциркулярному руслі кровообігу, насичують останнє своїми токсинами, спричинюють сеп­тицемію (друга стадія сепсису), а та­кож появу в органах та тканинах шля­хом осідання в них мікробних емболів нових, вторинних, осередків інфекції у вигляді невеликих абсцесів. Це тре­тя стадія сепсису — сепсис з метаста­зами, чи септикопіємія. З цих вторин­них осередків сепсису у кровообіг над­ходить додатково велика кількість ток­синів та мікробів.

Реактивність організму, зокрема іму­нологічна,— явище дуже складне. Пе­реважно реакція організму на різні, зокрема токсичні, подразнення може бути середньої або ж нормальної інтен­сивності, яку визначають як нормергіч-ну. У разі реакції організму великої інтенсивності, неадекватної силі под­разника, її називають гіперергічною реакцією, у разі дуже слабкої інтенсив­ності — гіпергічною. Як гіперергічна, так і ппергічна реактивність здебільшого притаманні хворим на сепсис. Форми так званого блискавичного сепсису, що розвивається в дуже стислі строки після інвазії інфекційного агента, бувають переважно у осіб з гіперергічною реак­цією, тоді як у осіб з підгострим та хро­нічним сепсисом частіше буває гіпергічний тип реагування.

Вивчення патофізіології сепсису в останні роки засвідчило, що сепсис не є наслідком прямої дії мікробів та їх токсинів на клітини організму. В його патогенезі велику роль відіграє по­єднання системних реакцій, зумовле­них численними протизапальними ме­діаторами, утворення яких ініціюють бактерійні ендо- та екзотоксини. Оскільки першопричиною подібної си­стемної запальної реакції організму мо­жуть бути також токсичні продукти змертвілих тканин, що утворюються у разі травми, панкреонекрозу, опіку тощо, сепсис вважають лише окремою формою "синдрому системної запаль­ної відповіді". Якщо цей синдром роз­вивається внаслідок чітко визначеної інфекції, то його класифікують як сепсис.

Доведено, що особливу роль у ініціюванні системних реакцій організ­му при сепсисі відіграють полісахариди оболонки грамнегативних мікробів та полісахариди капсули і пептидоглюка-ни грампозитивних бактерій. Вони ак­тивізують макрофаги та поліморфно-ядерні лейкоцити, що призводить до посилення імунітету через продукцію цими клітинами численних медіаторів запального процесу — цитокінів. Се­ред останніх особливо важливими є фактор некрозу пухлин та інтерлейкіни. Цитокіни стимулюють утворення бага­тьох інших медіаторів запальної дії (вільних кисневих радикалів, оксиду азоту, протеолітичних ферментів, кінінів, продуктів метаболізму арахідо­нової кислоти — простагландидів, лей-котрієнів, біогенних амінів тощо).

Ланцюг системних реакцій, зумов­лених мікробами, їх токсинами та про- тизапальними медіаторами, призводить до розвитку кардинальних симптомів сепсису та його ускладнення в пізні стадії' — септичного шоку та поліорган-ної недостатності (легень, нирок, пе­чінки, кісткового мозку, кишок та ін.). Ураження органів значною мірою по­в'язане з переміщенням (транслока-цією) величезної маси мікробів та їх токсинів з кишечнику в судинне русло.

Неконтрольований каскад системних запальних реакцій, багато з яких у кон­трольованій і негенералізованій формах є складовими фізіологічного захисно­го механізму організму, змінює при­значення цих реакцій (для підвищення імунітету) на протилежне (параліч іму­нітету). З огляду на такий ефект каскад системних реакцій при сепсисі афорис­тично порівнюють з "аутоканібалізмом" ("септичний аутоканібалізм").

Досягнення у вивченні патогенезу сепсису створюють підґрунтя для роз­ширення арсеналу цілеспрямованих лікувальних засобів. Зокрема, призна­чають інгібітори різних медіаторів: чин­ники некрозу пухлин (трентал), вільні радикали, оксид азоту, простагланди­ни, ацетилсаліцилову кислоту, моно-клональні анталейкоцитарні антитіла тощо.

Патологоанатомічні зміни в орга­нізмі хворого на сепсис численні, але, на відміну від циклічних інфекцій, не­специфічні. Вони полягають у запаль­но-дистрофічних та некротичних яви­щах у органах та тканинах хворого. Їх прояв залежить від фази та характеру сепсису. Найбільші зміни виявляють­ся в серці, органах, що багаті на рети-кулоендотеліальну тканину (селезінка, печінка, лімфатичні вузли тощо), та в нирках. Морфологічно переважають явища жирової дистрофії. Серце має такий вигляд, як при серозному міо­кардиті, рідко — ендокардиті (при стрептококовому та колі-бацилярному сепсисі). У печінці виявляють дрібно-фокусні ділянки некрозу, в нирках — запально-дистрофічно-некротичні зміни в канальцях, іноді пієліт, не­фрит. Селезінка значно збільшується, стає м'якою, повнокровною, темно-

червоною. В ній виявляють гіперпла­зію пульпи, ознаки некрозу та розпаду клітин, велику кількість лейкоцитів та гемолізованих еритроцитів, гемосиде-рину, плазматичних клітин.

У лімфатичних вузлах — гіперплазія їх та фолікулів, десквамація ендотелію синусів.

У кровоносних судинах, особливо невеликих, — явища васкуліту та не­крозу і гіалінозу клітин стінок.

У шкірі, серозних та слизових обо­лонках, в паренхіматозних органах — дрібноосередкові крововиливи.

У нервовій тканині — набряк глії, серозний менінгіт, іноді фокальний енцефаліт.

У травному каналі — набряк слизо­вої оболонки, крововиливи, явища ексудації.

При септикопіємії, поряд із зазна­ченими змінами, в різних органах та тканинах виявляють переважно численні невеликі гнояки — вторинні осередки (метастази) інфекції. Вони локалізу­ються переважно в печінці, легенях, нирках, мозку, шкірі, клітковині, кіст­ках та суглобах. Як частота метастазів, так і їх локалізація значною мірою за­лежать від характеру збудника інфекції. Так, стафілококовий сепсис супровод­жується метастазуванням у 95 % випадків, переважно в легені, кістки, суглоби, мозок та його оболонки, підшкірну основу, нирки. При грамнегативному сепсисі метастази спостерігаються наба­гато рідше (у 25 %) і локалізуються часті­ше в печінці, мозку, його оболонках, нирках, сечових шляхах, кістках.

Дистрофічні, запальні та некротичні процеси в органах та тканинах і вто­ринні осередки інфекції (метастази) в них різко порушують функції (як спе­ціальні, так і захисні) цих органів та систем, часто спричинюють спочатку метаболічну, а пізніше дихальну та сер­цеву недостатність (A.Kazda, 1988). Поліорганна недостатність поглиблює спричинені мікробною інтоксикацією порушення в організмі, призводить до тяжких ускладнень (септичного шоку, тромбогеморагічних явищ, тяжких роз­ладів ЦНС тощо).

Клінічну картину сепсису складають ознаки та симптоми первинного місце­вого осередку інфекції, яка є у більшості хворих, та ознаки загального інфекційного захворювання з симпто­мами ураження внутрішніх органів. Звичайно в клініці сепсису, незалежно від стадії його, переважають явища го­строго загального інфекційного захво­рювання. Найбільш виразним симпто-мокомплексом його є лихоманка з ви­сокою температурою тіла, ознобом та пітливістю. Така лихоманка особливо характерна для септицемії. Температур­на крива в цій стадії сепсису має гек-тичний характер (febris hectica) з різни­цею показників у З °С і більше між ран­ковою та вечірньою. Вважається, що підйоми температури збігаються з ви­кидом у кров'яне русло токсинів.

При септикопіємії (сепсис з метаста­зами) температурна крива має переваж­но тип постійно високої (febris continua) без різких коливань між ранковою та вечірньою.

Початкова стадія сепсису — токсе­мія — за характером лихоманки близь­ка до септицемії, з дещо меншою ви-раженістю температурної кривої та оз­нобу. Загальний стан хворого з почат­ком сепсису тяжкий і швидко по­гіршується.

Проявами інтоксикації при сепсисі є також різка слабкість, кволість, втра­та апетиту, головний біль, диспепсичні розлади, пригнічення психоемоційної сфери (рідше ейфорія та збудження), аж до непритомності.

Як системна запальна реакція сепсис супроводжується ураженням усіх систем та органів. Функції порушені різною мірою, що пов'язане з різницею між їх попереднім станом та особливостями збудника і реактивністю організму хво­рого. Проте незалежно від початково­го стану найбільшою мірою уражуються органи, що багаті на ретикулоендоте-ліальну тканину, тобто печінка, лімфа­тичні вузли, кістковий мозок, селезін­ка, нирки, легені та серцево-судинна система. Це пов'язано насамперед з роллю цих органів і систем в життєді­яльності організму, забезпеченні його гомеостазу та в процесах знешкоджен­ня токсичних речовин у організмі, дез­інтоксикації. Ураження цих органів супроводжується численними клінічни­ми ознаками та ускладненнями.

Загальний вигляд хворих свідчить про незадовільний стан — вони втрача­ють життєвий тонус та бадьорість, ста­ють байдужими до оточення. Шкіра хворого має блідо-ціанотичний або блідо-жовтяничний відтінок з дрібно-осередковими (петехіальними та біль­шими) крововиливами, вкрита потом. Слизова оболонка губ ціанотична, сли­зова оболонка язика суха, з коричне­во-сірим нальотом. Голос глухий, низького тембру, що пояснюється дегі­дратацією організму, зокрема слизових оболонок.

Розлади серцево-судинної системи виявляються в тахікардії, зниженні ар­теріального тиску, серцевого викиду, приглушеності тонів серця. Частіше розвивається міокардит, рідше — ен­докардит. Дихання прискорене, негли­боке. Нерідко виявляється пневмонія, яка потребує диференціації з'метаста-тичними абсцесами.

З боку травної системи поряд із дис­пепсичними явищами (нудота, рідше блювання) нерідко спостерігаються ен­тероколіт, особливо при стафілококо­вому сепсисі, токсичний гепатит. Ос­таннім та гемолізом еритроцитів зумов­люється жовтяничність склер та шкіри, особливо часто жовтяниця буває при грамнегативному сепсисі.

У крові спостерігаються високий лейкоцитоз зі зсувом формули крові вліво (поява незрілих форм лейкоцитів нейтрофільного ряду — паличкоядерних та юних форм). Зникають еозинофіли, різко зменшується кількість лімфо­цитів. Катастрофічне прогресує анемія внаслідок ураження кісткового мозку та гемопоезу. Поряд з кількісними зміна­ми гемограми спостерігаються біохімічні порушення, зокрема в білко­вому та вітамінному складі (головним чином унаслідок токсичного пошкод­ження печінки). Різко зменшується концентрація малодисперсних білків-альбумінів та збільшуються рівні глобулінів і фібриногену. Змінюється фер­ментний спектр крові — наростає кон­центрація протеолітичних фер­ментів, кінінів (Г.А.Івашкевич і співавт., 1979). Знижується продукція вітамінів A, D, К, В тощо. Виника­ють порушення системи згортання крові. Біохімічні зміни в крові зумов­люють у перший період розвитку сеп­сису підвищення коагулятивних власти­востей крові (що може спричинити тромбоемболічні ускладнення). Згодом унаслідок наростання проявів протео­лізу (фібринолізу), пригнічення утво­рення чинників згортання крові в печінці та збільшення витрат цих чин­ників на утворення тромбів у мікро-циркуляторному руслі кровообігу спос­терігаються зниження коагулятивних властивостей крові і підвищення кро­воточивості. Наслідком останньої є нейротрофічні геморагії різного харак­теру в шкіру, переважно петехії чи у вигляді смужок (екхімози), та в слизові оболонки, особливо травного каналу.

В сечі виявляють білок, лейкоци­ти, циліндри. Відносна щільність сечі та діурез знижені. Нерідко спостеріга­ються клінічні (фізикальнІ) ознаки пієліту (пієлонефриту), зокрема біль у попереку тощо.

При септикопіємії в різних ткани­нах та органах (шкіра, клітковина, суг­лоби, окістя, мозкові оболонки, легені та ін.) виявляють вторинні осередки інфекції (метастази). Метастази інфекції особливо характерні для стафі­лококового сепсису (95 %). Це пояс­нюється здатністю стафілококів згорта­ти фібрин, що сприяє мікробам та ток­синам, які потрапляють у кровообіг з рани чи іншого джерела, осідати в орга­нах. Стрептококи, а також колі-формні мікроби не згортають фібрин, і тому можливість їх фіксації у органах на­багато менша. Метастази інфекції в цих випадках сепсису складають 25—35 % відповідно.

Метастази виявляють за допомогою рентгенологічних, сонографічних ме­тодів, комп'ютерної томографії, ядерно-магнітного резонансу тощо.

Всі види обміну речовин порушують­ся. Загальний характер метаболізму ха­рактеризується різкою перевагою ката-болічних процесів над анаболічними. Різке підвищення катаболізму призво­дить до активізації базального обміну, швидкої втрати маси тіла (внаслідок великих енерговитрат організму за ра­хунок жирів та білків), рідини (дегід­ратація і порушення гідроіонного ста­ну), зниження концентрації натрію та хлоридів, а також кальцію, підвищен­ня рівня калію, ацидозу. Ацидоз не­рідко може розвиватися також через порушення дихання, тобто метаболіч­ний ацидоз посилюється дихальним. Але в багатьох випадках сепсису, пере­важно грамнегативного, спостерігаєть­ся алколоз (при частому глибокому ди­ханні), і тоді порушується кислотно-основний стан. Порушення обміну ре­човин тісно зв'язані з розладами його регуляторів — гіпоталамо-гіпофізарного комплексу та периферичних ендокрин­них залоз — надниркових залоз, внут-рішньосекреторної функції підшлунко­вої залози тощо.

Невеликі запаси глікогену, які в організмі людини зосереджені в пе­чінці та в невеликій кількості у м'язах, при сепсисі швидко вичерпуються (в перші 12 год). Через анаеробний глікогенез організм не здатний повністю за­безпечити себе енергією і починається використання енергії за рахунок жирів та білків. Включення їх у процеси ка­таболізму стимулюється активізацією симпатичної частини вегетативної нер­вової системи, катехоламінами, кор­тикостероїдами та глюкагоном. Поста­чання організму енергією за рахунок жирів та білків супроводжується швид­кою і значною втратою маси тіла хво­рого. Втрата жирової маси за добу може досягати 200—500 г, а втрата білків — 200—300 г. Катехоламіни та глюкагон (це перші посередники, чи месенжери, процесу ліполізу) шляхом активізації аденілатциклази каталізують утворення з аденозинтрифосфату циклічного аде-нозинмонофосфату (ЦАМФ), а ос­танній активізує тригліцеридліпазу, яка каталізує розпад тригліцеридів жи­рових клітин на гліцерин та жирні кислоти. Останні, окислюючись у циклі Кребса (цикл трикарбонових кислот, або ж цикл лимонної кислоти), постачають організму енергію. В такому самому на­прямку, хоч не так інтенсивно, діють кортизол та соматотропін. Другим дже­релом енергії служать білки м'язів, амі­нокислоти яких утилізуються печінкою для потреб неоглікогенезу. В цьому про­цесі кортизолу належить ще важливіша роль, ніж у ліполізі. Секреція інсуліну у хворих на сепсис взагалі знижена і ак­тивізується гіперглікемією, яка спосте­рігається в початковій стадії сепсису як наслідок гіперкатехоламінемії.

Демонстративні зміни відбуваються в місцевому осередку інфекції. Галь­мується розвиток грануляцій, вони стають блідо-сірі, в'ялі, втрачають блиск і вологість, а потім некроти-зуються, ексудату стає мало, він рід­кий, серозно-гнійний чи серозно-гемо­рагічний ("суха рана"). В місцевих осе­редках запалення прогресує некроз тка­нин. Навколо джерела інфекції часто виявляють тромбофлебіт та лімфаденіт і лімфангіт. Загальний вигляд рани (осередку) засвідчує зупинку в ній регенеративно-репаративного процесу.

Клінічні симптоми, зокрема фізикальні, є найважливішими ознаками сепсису і становлять підґрунтя для його діагнозу. Разом із тим, виходячи з дефініції цього захворювання, діагноз сепсису вимагає підтвердження резуль­татами дослідження крові, виявленням бактеріемії. Хоч бактеріемія як явище епізодичне, транзиторне можлива при різних місцевих осередках інфекції без клінічних ознак сепсису (деякі вчені виділяють бактеріемію навіть у окрему форму розвитку інфекції), далеко не у всіх хворих на сепсис, навіть при бага­торазових дослідженнях, вдається ви­явити її. Цією обставиною пояснюєть­ся те, що поряд із терміном "сепсис" нерідко використовують термін "сеп­тичний стан" та інші (Г.А. Ївашкевич, 1976, та ін.) Мабуть, з цього приводу багато західних учених, особливо з США, сепсисом називають будь-яку гнійну інфекцію ран та післяоперацій­ну інфекцію з наявністю абсцесу, що потребує дренування. Проте є по­відомлення, що вдавалося виявити бак­теріемію у 99 % хворих на сепсис у пер­ших трьох пробах крові протягом доби (S.G. Rabinowith, 1980). Звичайно, в кожному випадку септичного стану тре­ба намагатись підтвердити діагноз ре­зультатами дослідження крові (бактері­емія), але з огляду на сьогоднішнє ро­зуміння патогенезу сепсису, фазність розвитку останнього (токсемія, септи­цемія та септикопіємія), а також не­доліки технології мікробіологічного дослідження таке щотвердження не зав­жди можна одержати. Тому відсутність бактеріемії за наявності клінічних оз­нак сепсису не може заперечувати діаг­ноз його. Для підвищення частоти ви­явлення бактеріемії при підозрі на сеп­сис, а тим паче за наявності незапереч­них клінічних ознак його, сіяти кров треба багаторазово (до 3 разів на добу, якщо в перших пробах культуру не ви­явлено) і особливо в період піку лихо­манки, та проводити мікробіологічне дослідження в умовах як аеро-, так і анаеробіозу. Для мікробіологічного підтвердження діагнозу грамнегативного сепсису, коли виявити мікроорганіз­ми в крові в перші 48 год складно, в США були спроби використати тест з відшукуванням у крові ендотоксинів грамнегативних мікробів, які складають­ся з ліпопроте'їдів зовншіньої мембра­ни цих мікроорганізмів. Для тесту було використано лізати амебовдних клітин раку Lunulus polyphemis. Приготований лізат при змішуванні з ендотоксином in vitro перетворювався на гель. Але на практиці використання цього тесту виявилось малоефективним.

При мікробіологічному дослідженні крові та матеріалу (гною) з рани (чи іншого осередку інфекції") можуть бути одержані нетотожні види мікроор­ганізмів. Рани нерідко забруднюються іншими, крім тих, які спричинили сепсис, мікроорганізмами. У зв'язку з цим мікрофлору рани (місцевого гнійного процесу) за відсутності у хво­рого на сепсис бактеріемії не можна приймати за збудника сепсису. Від­сутність росту мікрофлори на мікробіологічному середовищі при засіванні ос­таннього виділеннями з гнійної рани чи кров'ю вказує на анаеробний характер мікробів, а не на відсутність їх.

Сепсис часто ускладнюється багать­ма загальними та місцевими формами патологи, які переважно і призводять до загибелі хворого. Серед усклад­нень найчастіші пневмонія, кровотеча, як внаслідок арозії судин у рані чи гнійному осередку (арозійна, механіч­на кровотеча, нейротрофічна внаслідок порушення системи згортання крові), тромбоемболія магістральних судин (ле­геневої артерії, судин мозку, кінцівок, особливо нижніх), токсичний чи сеп­тичний шок, пролежні та ін. Найне-безпечнішим є токсичний шок, який особливо часто супроводжує грамнега-тивний сепсис. На тлі сепсису шок суп­роводжується різким падінням серцевої діяльності — частим малим пульсом , низьким тиском, дихальною недостат­ністю, що проявляється тахіпное та ціанозом (з рум'янцем на щоках в гі-пердинамічній фазі шоку), липким по­том, олігурією аж до анурії, дисемі-нованим внутрішньосудинним згортан­ням крові (синдром ДВЗ) та іншими симптомами.

Септичний шок переважно спосте­рігається при тяжких ураженнях серця та інших внутрішніх органів, особливо багатьох із них (поліорганна недо­статність). Він супроводжується висо­кою летальністю — 50—70 % і більше.

Останнім часом розвиток септично­го шоку пов'язують з гіперпродукцією в організмі хворого на сепсис оксиду азоту (NO). Останній, як проміжний продукт обміну L-аргініну, продукуєть­ся у великій кількості периферичними моноцитами, альвеолярними макрофа­гами, клітинами Купфера, нейро-фільними лейкоцитами та судинним ен­дотелієм, які стимулюються бактеріаль­ними ліпополісахаридами та цитокіна-ми. Оксид азоту, який і в фізіологіч­них умовах відіграє велику роль у роз­слабленні судин, зокрема, коронарних (його дефіцит може призводити до ко­ронарної хвороби, гіпертензії тощо), у разі підвищення його продукції зумов­лює релаксацію судин, формування набряку тканин та модулює чутливість нервових закінчень. Реагуючи з вільни­ми радикалами, він також утворює пе-роксиніт натрію, який є цитотоксином. Ефекти дії NO на судини та нервову си­стему сприяють розвитку шоку. Утворен­ня оксиду азоту інгібується кортикосте­роїдами — гідрокортизоном (кортизо-лом), преднізолоном.

Діагностика сепсису в типових ви­падках, за наявності головних, прита­манних сепсису синдромів та симп­томів, а саме — значного осередку місцевої інфекції, ознобу, гіпотензії та лихоманки, яка не регресує чи не зни­кає протягом тижня в середньому після радикального хірургічного втручання, та бактеріемії, труднощів не складає. Але такий набір ознак, зокрема на­явність бактеріемії, буває не більше ніжу 50—85 % випадків.

У зв'язку з цим діагноз сепсису в багатьох випадках нелегкий і помилки трапляються досить часто — у 37 % хво­рих він не діагностується (В.І. Петров, Н.А. Лопаткін, 1986).

Велику роль у діагностиці сепсису відіграє клінічне спостереження за взаємозв'язком між місцевим осеред­ком інфекції та загальною реакцією організму, зокрема залежністю остан­ньої від стану осередку. Між станом його та вираженістю загальної реакції, зокрема, лихоманки, існує пряма за­лежність. Після втручання на осередку інфекції — видалення чи розкриття його, якщо він не розкритий чи недо­статньо розкритий, та звільнення від гнійного ексудату і некротичних мас швидко ліквідується (протягом 3—5 діб, не більше ніж 7 діб) загальна інтоксика­ційна реакція. Коли ж після радикаль­ного втручання на осередку інфекції токсичні явища не зникають або вони з'являються за відсутності ускладнень місцевого джерела, треба підозрювати сепсис незалежно від наявності чи відсутності бактеріемії. Такий розви­ток перебігу хвороби треба вважати по­чатком сепсису, його першою фазою — токсемією (М.Н. Зубков та співавт., 1989).

Поряд із наростанням загальної інтоксикації, порушенням функції ба­гатьох органів (появою жовтяниці склер та шкіри, дихальної недостатності), прогресуванням анемії та зсувом лей­коцитарної формули крові вліво, велике значення має зупинка репаративного і регенеративного процесів у самому місцевому осередку — рані, опіковій поверхні тощо. Поява метастазів інфекції чи розвиток серцевої недостат­ності та септичного шоку є пізніми проявами сепсису.

Септичний шок особливо часто роз­вивається при грамнегативному сеп­сисі, при якому рідше виявляють бак­теріемію. Велике значення для своєчас­ної діагностики сепсису, метастазів інфекції мають інструментальні, імуно­логічні та біохімічні методи досліджен­ня (визначення вмісту активних лімфо­цитів, молочної кислоти в крові та інших рідинах, показників коагулятив-ної активності крові тощо).

Дослідження крові на бактеріемію треба робити 5—8 разів за 48—72 год з моменту появи ознак сепсису та забира­ти кров на бактеріологічний посів у пе­ріод піку температури тіла та ознобу. За відсутності росту бактерій на живильно­му середовищі, на якому засіяні виді­лення з рани, треба завжди зважати на наявність збудника анаеробної мікро­флори, а не на відсутність мікрофлори. Лише рання діагностика сепсису та його інтенсивне комплексне лікування істот­но впливають на кінцевий результат те­рапії цього загрозливого захворювання.

Лікування сепсису повинно бути енер­гійним, комплексним, етіопатогене-тичним і індивідуалізованим. Індиві­дуалізація лікування хворого на сепсис будується на таких критеріях, як особ­ливості вхідних воріт (джерело поход­ження збудника інфекції), характер збудника, форма сепсису та патофізіо­логічні особливості хворого. Лікування сепсису комплексне: хірургічне втручан­ня та консервативна терапія. Зв'язок майже всіх випадків сепсису з осеред­ком місцевої інфекції вимагає першо­чергового контролю за ним, його ши­рокого розкриття (за недостатнього дре­нування) та видалення девіталізованих тканин, а по можливості — і повного вирізування. Хоч у стадії сепсису і нема такої залежності між станом місцевого осередку та загальними патологічними проявами, як це спостерігається при гнійній резорбтивній лихоманці (різкий оборотний розвиток загальних явищ лихоманки після радикального втручан­ня і санації місцевого джерела інфек­ції), але нехтувати санацією місцевого осередку неприпустимо.

Хірургічне втручання здійснюється як на первинному джерелі інфекції, так і на вторинних метастатичних гнояках, якщо вони можуть бути усунені хірургіч­ним шляхом (видалення, розкриття чи аспірація шляхом пункції, наприклад, поверхневих абсцесів, глибинних гно­яків, уражених інфекцією порожнин тощо). Хірургічним шляхом звичайно неможливо ліквідувати численні малі абсцеси легень, печінки, кісткового мозку тощо. У цьому разі все залежить від терапевтичних заходів, насамперед антибіотико- та дезінтоксикацшної те­рапії. Проте і при таких метастатичних абсцесах можна застосувати пункцію їх та аспірацію гною під контролем ульт­развукового дослідження чи комп'ютер­ної томографії.

У подоланні генералізованої ін­фекції вирішальна роль належить анти­мікробній та детоксикаційній терапії. Антимікробна терапія сепсису здій­снюється переважно антибіотиками (ан-тибіотикотерапія). Вона проводиться антибіотиками, до яких збудник сепси­су чутливий. Це установлюють під час попереднього визначення мікрофлори та її чутливості у осередку місцевої інфекції, яка ускладнилась сепсисом, або a priori на підставі широкого спект­ра дії призначеного антибіотика, якщо мікрофлора і її чутливість не могли бути визначеними через швидкоплинність розвитку сепсису. В останньому разі в первинно призначену антибіотикотера-пію в подальшому повинна бути внесе­на корекція після мікробіологічного дослідження мікрофлори (висівання її з крові) та визначення чутливості її до антибіотиків.

Найефективнішими в лікуванні ста­філококового сепсису є аміноглікози-ди (гентаміцин і ін.) та цефалоспори-ни З—4-го поколінь, а стрептококово­го — препарати групи пеніциліну та еритроміцин. При грамнегативному сепсисі ефективні гентаміцин, левомі­цетин (хлорамфенікол), метронідазол, кліндаміцин, ципрофлоксацин і його деривати, а також сульфаніламіди, зок­рема бактрим (метаприм), тієнам тощо. Антибіотикотерапію, зокрема препарати групи пеніциліну, в тому числі його напівсинтетичні форми, призначають у великих дозах за відпо­відною схемою. Антибіотики вводять як внутрішньом'язово, так і внутрішньо­венне та ендолімфатично (відповідні препарати та їх форми), якщо не ура­жений травний канал, — то й перо-рально (наприклад, препарати ципро-флоксацину та сульфаніламіди). Висо­ку протимікробну активність має тієнам.

Антимікробна терапія включає та­кож лазерне та ультрафіолетове опром­інення крові та ін. Дезінтоксикаційна терапія (інтоксикація зумовлена як екзо- та ендотоксинами мікробів, так і продуктами обміну — пептидними спо­луками різного типу, середніми моле­кулами, комплексами антиген—анти­тіло, біогенними амінами тощо) здійс­нюється шляхом розведення токсичних речовин у крові, зв'язування їх (ней­тралізації) та виведення з організму. Детоксикацію проводять за допомогою різних за хімічним складом речовин (розчинів) та фізико-хімічних процедур (гемо- та лімфосорбція, плазмаферез, перитонеальний діаліз, форсований діу­рез, нирковий діаліз тощо). Знижен­ня концентрації, інактивація та виве­дення токсинів здійснюються спеціаль­ними речовинами: розчинами різного складу — ізотонічним (0,9 % розчин лактату натрію та натрію хлориду), роз­чином Рінгера—Локка, дисолем, три-солем, полісолем, 5 % розчином глю­кози (10—20 %), розчином протеїну (10 %), альбуміну, нативною та сухою плазмою, свіжою кров'ю, желатиною (інактивація, зв'язування), полі-вінілпіролідоном, макродексом (зв'я­зування та виведення) тощо. При уск­ладненні сепсису токсичним шоком ви­користовують моніторинг кровообігу (ЕКГ, артеріальний та центральний ве­нозний тиск, пульс), лікування спе­ціальними протишоковими розчинами (реополіглюкін, полівінілпіролідон) та розчинами білків (альбуміну, протеї­ну), нативною плазмою. Для підтрим­ки серцевої діяльності та вентиляції ле­гень призначають серцеві глікозиди, кисневу терапію, зокрема гіпербарич­ну оксигенацію та штучну вентиляцію легень тощо.

Виведення токсичних продуктів при сепсисі проводиться також штучним гемодіалізом та форсованим діурезом, шлунково-кишковим та перитонеаль-ним діалізом, гемо- та лімфосорбцією, підключенням ксенопечінки та ксено-селезінки тварин (свині).

Їнфузійно-трансфузійною терапією, поряд з детоксикацією, також регулю­ють порушення обміну речовин та на­лагоджують енергетичне парентеральне живлення організму.

Головним джерелом постачання енергії при парентеральному харчуванні є 10 % розчин глюкози (але не більше З г глюкози на 1 кг маси тіла). Джере­лом енергії є жирові емульсії, які ще мало використовуються через їх дефіцит та значну частоту пірогенних реакцій. Порушення білкового обміну компен­суються за рахунок введення розчинів амінокислот, серед яких повинні бути всі незамінні амінокислоти, білкових препаратів.

Об'єм інфузійної терапії визначають на підставі кількості втраченої води, електролітів, азоту (з сечею, калом, потом, видихуваним повітрям). Для цього визначають гідроіонну рівновагу в рідкому середовищі організму.

За відсутності грубих порушень з боку органів травлення призначають висококалорійне та вітамінізоване ен-теральне харчування (не концентровані бульони з нежирних сортів м'яса та ме­лене м'ясо, овочеві та молочні супи, сир та кефір, фруктові соки та киселі тощо). Ентеральне харчування, його склад визначаються з урахуванням порушень функцій внутрішніх органів, зокрема печінки та нирок. Обов'язко­вим є застосування вітамінних препа­ратів, насамперед аскорбінової кисло­ти, вітамінів групи В та ін. Велику роль відіграє імуностимулююча та імуноко-ригуюча терапія (введення нативної крові, плазми, лейкоцитної маси — нейтрофілів, імуноглобулінів, антиток­сичних сироваток, препаратів пригру-динної залози — тималіну, тактивіну, тимогену; кортикостероїдів тощо). У лікуванні грамнегативного сепсису пер­спективна імунізація вакцинами проти грамнегативних мікробів (Escherichia coli, Pseudomonas aeroginosa).

Важливим є застосування інгібіто­рів різних медіаторів септичного запаль­ного процесу, зокрема інгібіторів про­теолітичних ферментів — контрикалу, трасилолу та ін. (А.В. Григорян, 1970; К.М. Веремєєнко, 1971; В.К. Гости-щев, 1987), інгібіторів утворення фак­тора некрозу пухлин (трентал), інгібіторів простагландинів (ацетилсаліцилова кис­лота), інгібіторів вільних радикалів та оксиду азоту (кортизол, преднізолон), а також засобів гіпосенсибілізації.

Належне місце посідають оксигено­терапія, дихальна гімнастика та відво-лікальна терапія — вони запобігають ате-лектезу легенів та пневмонії; дигіталі-зація (серцеві глікозиди — строфантин, корглюкон тощо), препарати, що за­хищають від пошкодження клітини печінки, так звані протектори печінки (есенціале, гептрал), та засоби, що поліпшують функцію нирок (спіроно-лактони та осмотичні діуретичні засо­би) тощо. Тромбоемболічним усклад­ненням запобігають та лікують їх засо­бами, що знижують згортання крові та адгезію тромбоцитів (персантин тощо) та поліпшують текучість крові (полівініл-піролідон, реополіглюкин та ін.).

Величезне значення має догляд за хворими. Належна гігієна хворого, свіже повітря, спокій та чуйне ставлен­ня, динамічний контроль за функція­ми, ретельне виконання всіх лікуваль­них заходів — все це здатне забезпечи­ти максимальну ефективність лікуван­ня. Проте навіть за умови виконання всіх перелічених заходів летальність при сепсисі залишається ще високою і ко­ливається залежно від форми та виду сепсису від 20 до 50 %. Особливо ви­сока летальність спостерігається при грамнегативному сепсисі. На відміну від циклічних інфекцій, які звичайно спричинюються специфічним збудни­ком, мають визначений інкубаційний період, характеризуються специфічни­ми морфологічними змінами в органах та системах і великою контагіозністю (внаслідок чого можливе значне поши­рення серед населення), сепсис не має перерахованих особливостей. І тому хворі на сепсис не потребують прове­дення протиепідемічних заходів у звич­ному розумінні цього терміну. Профі­лактичні заходи під час догляду за хво­рим на сепсис обмежуються простими санітарно-гігієнічними заходами.

Основу профілактики сепсису склада­ють заходи з профілактики інфекційних ускладнень ран, у тому числі мікро­травм, та лікування хірургічних інфек­ційних захворювань. Неабияке значен­ня мають суворі асептичні заходи — як організаційні, так і технічні (організа­ція роботи в хірургічних стаціонарах та хірургічних кабінетах поліклініки з дот­риманням правил асептики, боротьба з назокоміальною інфекцією (госпіталіз-мом), бережливе ставлення до тканин під час операцій, недопущення мікроб­ної контамінації порожнин організму під час маніпуляцій на органах тощо.

Значне місце в профілактиці ін­фекції, зокрема грамнегативної, мо­жуть зайняти вакцинація моновакцина-ми та розробка нових засобів лікуван­ня хірургічної інфекції.