Викладач	Стоянова Л.П.
Предмет	Мікробіологія
Група	2 – А с/с
Дата	Згідно розкладу  30.04.2021
Тема Лекція	Тема: Патогенні клостридії. Неклостридіальні анаероби. Патогенні спірохети

Лекція9

Тема: Патогенні клостридії. Неклостридіальні анаероби. Патогенні спірохети

 

Патогенні клостридії.

               

Актуальність: Патогенні клостридії зумовлюють захворювання у разі потрапляння у рану, тобто вони є збудниками ранових інфекцій (екзогенної інфекції). Деякі здатні спричиняти ендогенну інфекцію. Клостридії значно поширені у природі. Кишечник людей і тварин вони заселяють на першому тижні після народження, де розмножуються і виділяються в навколишнє середовище. Середовищем існування облігатних анаеробів є глибокі шари ґрунту, мул водойм, стічні води, кишечник ссавців, птахів, тварин, людей.

Рід Clostridium включає велику кількість видів, але найбільш патогенними для людей є збудники правця, ботулізму і газової гангрени. Летальність від правця в Україні становить 60 %, тому за календарем щеплень 2014 р. щеплення проводять з 2-хмісячного віку вакциною АКДП. Лікування хворих на ботулізм проводять проботулінічною сироваткою. Газова гангрена є полімікробною інфекцією, описана М.І. Пироговим. Збудник потрапляє в рану, де анаеробні умови швидко розмножуються, виділяють екзотоксин, утворюють набряк і гангрену. Головний метод профілактики – це своєчасна і правильна хірургічна обробка ран, введення протигангренозної сироватки 30.000 МО. Летальність 60 %.

               

ІІ. Навчальні цілі:

Ознайомитись з патогенетичними закономірностями інфекційного процесу, спричиненими патогенними клостридіями.

Знати:

Мікробіологічну характеристику патогенних клостридій. Методи мікробіологічної діагностики правця, ботулізму, газової гангрени.

Вміти:

Проводити забір патологічного матеріалу для дослідження та його транспортування в бактеріологічну лабораторію.

               

ІІІ. Виховні цілі:

Формування у майбутніх медпрацівників професійної відповідальності в профілактиці інфекцій, викликаних патогенними клостридіями.

 

Обладнання: таблиця, АКДП, протигангренозна сироватка, протиправцева сироватка, протиботулінова сироватка, презентація.

 

Міжпредметні зв’язки: анатомія, патоморфологія, латинська мова, догляд за хворими.

                План лекції:

1. Загальна характеристика патогенних клостридій.

Clostridium tetani – збудник правця

Clostridium botulinum – збудник ботулізму

Clostridium perfringens, Clostridium septicum, Clostridium histoliticum, Clostridium oedematicum – збудники газової гангрени.

2. Особливості патогенезу і клінічної картини.
3. Мікробіологічна діагностика (мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний). Принципи профілактики і лікування.

Питання для самоконтролю:

1. Чим промивати рани, забруднені землею?

 

 

Спірохети

І. Актуальність: Спірохети – це прокаріоти спіралеподібної форми. В патології людей найбільшу роль відіграє Treponema palidum – бліда трепонема, збудник сифілісу. Вперше цю хворобу описав італійський лікар Д. Фракастро у пастуха Сіфілуса, від імені якого хвороба отримала свою назву. За оцінками ВООЗ сифіліс є однією з найпоширеніших інфекцій, що передаються статевим шляхом. Причин росту сифілітичної інфекції багато: зміна сексуальної поведінки, акселерація підлітків, урбанізація і міграція населення, моральний стан суспільства і соціальні умови життя. Зростання захворюваності на сифіліс серед вагітних, неповнолітніх, а також сифіліс новонароджених. Часто виявляється мікст-інфекція – гриби трихомонади, гонококи, гарднерели, стафілококи.

Злоякісна форма сифілісу розвивається в ослаблених і виснажених хворих. Специфічна профілактика не розроблена. Неспецифічна – раннє виявлення, своєчасне лікування, утримання від випадкових статевих стосунків. Слід пам’ятати про небезпечність зараження не тільки сифілісом, а й іншими хворобами, що передаються під час статевих контактів (гонорея, хламідіоз, трихомоніаз, мікоплазмоз, генітальний герпес, СНІД та інш.).

Клостридії

 

 

 

Патогенні клостридії зумовлюють захворювання у разі потрапляння у рану, тобто вони є збудниками ранових інфекцій (екзогенної інфекції). Деякі здатні спричиняти ендогенну інфекцію. Клостридії значно поширені у природі. Кишечник людей і тварин вони заселяють на першому тижні після народження, де розмножуються і виділяються в навколишнє середовище. Середовищем існування облігатних анаеробів є глибокі шари ґрунту, мул водойм, стічні води, кишечник ссавців, птахів, тварин, людей.

            Рід Clostridium включає велику кількість видів, але найбільш патогенними для людей є збудники правця, ботулізму і газової гангрени. Летальність від правця в Україні становить 60 %, тому за календарем щеплень 2014 р. щеплення проводять з 2-хмісячного віку вакциною АКДП. Лікування хворих на ботулізм проводять проботулінічною сироваткою. Газова гангрена є полімікробною інфекцією, описана М.І. Пироговим. Збудник потрапляє в рану, де анаеробні умови швидко розмножуються, виділяють екзотоксин, утворюють набряк і гангрену. Головний метод профілактики – це своєчасна і правильна хірургічна обробка ран, введення протигангренозної сироватки 30.000 МО. Летальність 60 %.

Патогенні анаеробні мікроорганізми Збудник правця (Clostridium tetani)

Морфологія і фізіологія. C. tetani (tetanos - судоми, заціпеніння) - тонка, довга, рухлива, безкапсульна Гр(+) паличка з термінально розташованою круглою спорою, що надає їй характерного вигляду барабанної палички. Клостридії правця - дуже строгі анаероби. На середов. Кітта-Тароцці вони ростуть у вигляді легкого помутніння без виділення газу, на дні пробірки поступово виникає осад. На цукрово-кров’яному агарі утворюють колонії з компактним центром і ниткоподібними відростками, що химерно переплітаються (колонії-павучки). Іноді ростуть у вигляді круглих колоній із зонами гемолізу. Правцеві палички не розкладають вуглеводи, повільно згортають молоко й розріджують желатин. Токсиноутворення.Паличка правця продукує надзвичайно сильний екзотоксин, який часто називають тетанотоксином. Він має дві фракції: тетаноспазмін, який викликає ураження рухових центрів нервової системи й спричиняє спастичне скорочення м’язів, і тетанолізин, який лізує Er. Силу токсину вимірюють у DLM. За 1 DLM приймають ту найменшу його дозу, яка при в/в введенні білим мишам викликає загибель узятих у дослід тварин. Ця доза може дорівнювати 0,000001-0,000005 мл. В 1 мг сухого токсину міститься кілька мільйонів смертельних мишачих доз. Під дією формаліну при 38-40 °С екзотоксин легко переходить в анатоксин, який широко використовують для активної імунізації людей. Збудник правця в антигенному відношенні неоднорідний. Описано 10 серологічних варіантів, але всі вони продукують однаковий тетанотоксин, який нейтралізується будь-якою протиправцевою антитоксичною сироваткою. Екологія. Клостридії правця досить широко поширені в природі. Основним біотопом їх проживання є кишковий тракт людей і багатьох тварин, особливо травоїдних. Вони виділяють клостридії разом із фекаліями в зовнішнє середов., де вони утворюють спори, які можуть зберігатися роками. У деяких грунтах спори навіть проростають і перетворюються у вегетативні форми. У природних умовах правець виникає в коней і великої рогатої худоби. Вегетативні (безспорові) палички правця мало стійкі до різних факторів довкілля, швидко гинуть при дії всіх дезинфікуючих р-нів. Спори ж їх дуже стійкі. При кип’ятінні вони гинуть лише ч/з 40-90 хв, а в деяких штамів - протягом 3 год. Захв. людини. Правець - гостра інф. хв., яка супроводжується спастичним скороченням м’язів і сильною інтоксикацією організму. Основна умова виникнення правця - наявність рани й інфікування її спорами правцевих паличок. Інкубаційний період триває від 4 до 30 днів і довше. У рані спори клостридій перетворюються у вегетативні форми. Вони виробляють екзотоксин, який викликає всі клінічні симптоми хв.. Процес починається судомними скороченнями м’язів у місці вхідних воріт, потім скорочуються жувальні і потиличні м’язи, мімічна мускулатура обличчя, від чого на ньому з’являється одночасно гримаса болю й посмішка (risus sardonicus). Далі судоми поширюються на м’язи тулуба й кінцівок, тіло хворого згинається у вигляді дуги (опістотонус). Важливо пам’ятати, що чим коротший інкубаційний період, тим тяжчий перебіг хв. й вища смертність. Смерть настає від асфікції або паралічу серця.Імунітет. Перенесений правець не залишає стійкого й тривалого імунітету. Можливе виникнення повторних захворювань.Лабор. діагностика. Діагноз правця лікар встановлює на основі характерних клінічних симптомів. Мікробіологічне дослідження з діагностичною метою проводять не часто. Здебільшого його використовують для виявлення спор у грунті, перев’язних матеріалах, ліках парентерального введення. При дослідженні ранового вмісту після бактеріоскопії його сіють на середов. Кітта-Тароцці. Ч/з 3-7 діб визначають наявність токсину в біопробах на білих мишах. Для цього двом тваринам вводять по 0,5-1 мл фільтрату культури і ще двом - такі ж дози фільтрату, нейтралізованого протиправцевою антитоксичною сироваткою протягом 40 хв. При наявності тетанотоксину перші дві миші гинуть, а інші залишаються живими. Профіл. і лік.. Заходи неспецифічної профіл. полягають у запобіганні травм на виробництві й у побуті. З метою попередження виникнення правця в поранених після первинної хірургічної обробки рани вводять за методом Безредки 3000 МО антиправцевої сироватки в/м. Специфічну профілактику проводять шляхом активної імунізації дорослих правцевим анатоксином або коклюшно-дифтерійно-правцевою вакциною в дітей, починаючи з 3 місяців до 12 років. Вакцинують також усіх військовослужбовців, працівників залізничного транспорту, механізаторів сільського господарства, будівельників, лісозаготівників. При пораненні нещеплених осіб необхідно проводити активно-пасивну імунізацію: вводять п/ш 0,5 мл правцевого анатоксину і в/м 3000 МО протиправцевої сироватки або 3 мл протиправцевого Ig. Специфічне лік. проводять в/м введенням 100000-150000 МО протиправцевої антитоксичної сироватки. Кращі результати отримують при ін’єкціях протиправцевого людського Ig, який вводять дозою 6 мл (900 МО).

Збудник ботулізму (Clostridium botulinum)

Ботулізм (botulus - ковбаса) - тяжка інтоксикація, яка виникає від вживання в їжу продуктів, отруєних токсинами С. botulinum, і характеризується ураженням центральної й вегетативної нервових систем. Збудник захв. виділив Е. ван Ерменгем у 1896 р. з шинки, яка стала причиною масового отруєння, і з селезінки померлих від ботулізму. Морфологія і фізіологія. C. botulinum - велика Гр(+) паличка завдовжки 4-10 мкм і завширшки 0,6-1,5 мкм з округленими кінцями й перитрихіально розташованими джгутиками. Потрапляючи в зовнішнє середов., утворює великі овальні субтермінальні спори, які перебільшують поперечний розмір клітини й деформують її. Палички зі спорами мають характерний вигляд тенісної ракетки. Капсули не утворюють. Клостридії ботулізму - строгі анаероби, невибагливі до живильних середовищ, оптимальна t росту для різних сероварів коливається від 25 до 40 °С. На середов. Кітта-Тароцці утворюють каламуть та осад на дні, мають гострий запах згірклого масла. На цукрово-кров’яному агарі виростають неправильної форми колонії з фестончастими краями або ниткоподібними відростками із зонами гемолізу навколо них. Палички ботулізму ферментують глюкозу, фруктозу, мальтозу до кислоти й газу, розріджуючи желатин, курячий білок, м’ясо, продукують лецитиназу. Антигенна структура. Збудник ботулізму має сім серологічних варіантів: А, В, С (С1, С2), D, E, F, G, які відрізняються за характером продукованих ними токсинів. Токсин кожного серовару нейтралізується тільки гомологічною сироваткою. Найбільше значення в патології людини мають серовари А, В, С, Е. Токсиноутворення. Усі серовари паличок ботулізму виробляють екзотоксин, який є найсильнішою отрутою біологічного походження. Виділення токсину відбувається в анаеробних умовах як у культурах на середов., так і в харчових продуктах, особливо в м’ясних, рибних та овочевих. На відміну від правцевого екзотоксину ботулотоксин стійкий до дії ферментів кишкового тракту та всмоктується в кров незміненим. Тепер отримані очищені екзотоксини окремих сероварів, в 1 мг яких міститься від 10 до 100 млн DLM для білих мишей. Ботулотоксин має нейротропну дію. Найбільш чутливі до нього коні, кролі, гвінейські свинки, кури. Дуже чутлива до нього людина. У складі ботулінового екзотоксину знайдено ряд отруйних фракцій: нейротоксин, гемотоксин, лейкоцидин, ферменти лецитиназу, гіалуронідазу. Екологія. Клостридії ботулізму широко поширені в навколишньому середов.. Їх природні біотопи - кишечники багатьох травоїдних тварин, красних риб, ракоподібних, молюсків, де вони розмножуються та разом із фекаліями виділяються в зовнішнє середов.. Перетворившись у спори, клостридії найчастіше потрапляють у грунт, воду, мул. Вегетативні форми збудників ботулізму мало стійкі до дії різних факторів нашого довкілля. Вони гинуть при нагріванні до 80 °С ч/з 30 хв. Спорові форми дуже резистентні, насамперед до дії високої t - окремі серовари (А, В, С, F) витримують кип’ятіння протягом 1-6 годин. До дії дезинфікуючих р-нів спори також стійкі. У 5 % р-ні фенолу вони знешкоджуються ч/з 24-48 годин. Ботулотоксин руйнується при кип’ятінні ч/з 15 хв, довго зберігається у воді, слабо просолених і прокопчених рибних баликах, консервах. Cl, йод, перманганат K швидко інактивують токсин.Ботулізм у людини. Захв. виникає після вживання в їжу продуктів, овочевих і рибних консервів (особливо домашнього приготування), слабо просолених і прокопчених красних риб, які містять збудники або токсини ботулізму. Із ШКТ токсин всмоктується в кров і уражає ЦНС, особливо ядра довгастого мозку. Хв. починається з нудоти, блювання й проносу, сухості в роті, болючості при ковтанні. Часто першими проявами ботулізму є скарги на порушення зору: зниження його гостроти, “туман” або “сітка” перед очима, двоїння предметів, погіршення акомодації (диплопія). Виникають порушення мови, сиплість голосу (дисфонія), аж до повної його втрати, затруднене ковтання (дисфагія), м’язова слабкість. T в більшості випадків залишається нормальною, свідомість повністю збережена. Хворий гине внаслідок паралічу серця або від зупинки дихання. Летальність висока - від 40 до 60 %. Імунітет. Природна несприйнятливість до ботулізму в людини відсутня. Перенесена хв. не залишає після себе стійкого імунітету, описані повторні випадки захв.. Лабор. діагностика.Для виявлення ботулінового токсину в хворого беруть кров, промивні води шлунка, блювотиння, кал, сечу й залишки підозрілого харчового продукту, в разі смерті - вміст шлунка й кишок, лімфатичні вузли, головний і спинний мозок. Матеріал від хворого потрібно забирати якнайшвидше, до введення протиботулінової сироватки й АБ. Ботулотоксин визначають за допомогою біологічної проби на білих мишах. Одній групі тварин вводять у черевну порожнину фільтрат досліджуваного матеріалу або витяжки із залишків їжі. Другій - досліджуваний матеріал із полівалентною діагностичною протиботуліновою сироваткою типів А, В, С, Е. Якщо миші першої групи загинули, а другої - залишилися живі, ставлять реакцію нейтралізації на мишах із кожною сироваткою зокрема для встановлення типу токсину. Це потрібно для визначення того, яку гомологічну сироватку необхідно хворому негайно ввести з лікувальною метою. Використовують також реакцію з ензим-міченими антитілами, яка значно чутливіша від реакції нейтралізації на мишах. Для виділення збудника досліджуваний матеріал засівають у пробірки із середов.м Кітта-Тароцці, одну з них прогрівають при 80 °С протягом 20 хв для знищення сторонньої мікрофлори. Виділену чисту культуру мікроскопують, а в культуральній рідині визначають наявність токсину і його тип у реакції нейтралізації на тваринах як описано вище. Профіл. і лік.. Для профіл. ботулізму важливе значення має правильна організація виробництва консервів, особливо м’ясних, рибних та овочевих. Клостридії ботулізму, які збереглися після стерилізації консервів, спричиняють здуття бляшанок (бомбаж). Вміст їх має запах згірклого масла. Такі консерви бракують і знищують. Усім людям, які споживали продукти, що послужили причиною отруєння хоча б однієї людини, вводять із профілактичною метою по 1000-2000 МО протибутулінової сироватки типів A,B,C і E. Для активної імунізації людей вживають полівалентний ботуліновий анатоксин. При підозрінні на захв. ботулізмом після промивання шлунка необхідно негайно ввести антитоксичну протиботулінову сироватку типів А, В, С, Е, а після визначення типу токсину перейти на введення гомологічної сироватки. Сироватку типів А, С і Е вводять по 10000 МО, типу В - 5000 МО за методом Безредки 4-6 разів на добу протягом 2-4 днів. Сироватка - єдиний препарат, який може врятувати життя хворого.

Збудники анаеробної газової інф

Анаеробна ранова інф (газова гангрена) - полімікробне захв., основними збудниками якого є клостридії - С. perfringens, C. novyi, C. septicum. Значно рідше зустрічаються C. histolyticum, C. sordellii, C. fallax, С. difficile та ін. Дуже часто до них приєднуються й аеробні мікроорганізми: стафіло- і стрептококи, протей, кишкова паличка тощо. Отже, це захв. належить до змішаних інфекцій. Морфологія і фізіологія. Усі названі вище основні види клостридій є великими грампозитивними паличками із субтермінальними або центральними спорами. Палички зі спорами за своєю формою нагадують веретено, звідки походить назва роду цих бактерій (closter - веретено). С. perfringens має капсулу, але нерухома. Усі ж інші види мають перитрихіально розташовані джгутики й позбавлені капсул. С. novyi найбільша з усіх клостридій, С. septicum - поліморфні палички, які в культурах можуть утворювати ниткоподібні форми (рис. 87, вкл.). Решта клостридій мають значно менші розміри. Вирощують анаеробні клостридії на середов. Кітта-Тароцці та цукрово-кров’яному агарі. На рідкому середов. вони утворюють каламуть, потім осідають пластівцями на дно пробірки. С. perfringens і С. septicum на середов. Кітта-Тароцці ростуть із бурхливим газоутворенням. Дуже характерний ріст С. perfringes на молоці: ч/з 4-6 годин воно інтенсивно згортається, утворюється дірчастий згусток, просочений газом, який часто підкидає його до ватної пробки. Таку характерну зміну молока використовують у лабораторіях для експрес-діагностики анаеробної інф, спричиненої С. perfringens. На цукрово-кров’яному агарі С. perfringens утворює гладенькі сіруваті колонії з рівними краями й піднятим центром; С. novyi - шорсткі колонії із зоною гемолізу; С. septicum - суцільний наліт у вигляді сплетених ниток на фоні гемолізу. Ферментативна активність різних видів клостридій неоднакова, що використовують для їх ідентифікації. С. perfringens і C. septicum ферментують багато вуглеводів до кислоти й газу, виділяють протеолітичні ензими.Токсиноутворення. Усі клостридії продукують складні екзотоксини. Так, С. perfringens виділяє токсин, який включає понад 10 фракцій. Серед них найбільше значення мають a-гемолізин, q-гемолізин, b-токсин (некротоксин),e -токсин (нейротоксин), ентеротоксин тощо. Цей вид продукує також велику кількість ферментів агресії: лецитиназу С, протеїназу, колагеназу, гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, нейрамінідазу. Вони відіграють велику роль у р-тку гангренозного процесу. Ще більш сильний токсин утворює С. novyi. До його складу також входить багато окремих токсичних фракцій і ферментів. Токсична активність С. septicum дещо слабкіша. Токсини інших збудників анаеробної газової інф вивчені ще недостатньо. С. difficilе утворює ентеротоксин і цитотоксин, які викликають геморагічне запалення товстого кишечника при харчових токсиноінфх. Антигенна структура. У практичних бактеріологічних лабораторіях антигени різних видів клостридій для їх диференціації не використовують. Інколи визначають тільки серовари С. perfringens А, В, С, D, E, F, які продукують різні токсини, в окремих випадках - чотири біовари С. novyi. Екологія. Природним біотопом майже всіх видів клостридій є кишечник тварин, особливо травоїдних та свиней. Знаходяться вони і в товстих кишках людини. Виділяючись із випорожненням у зовнішнє середов. й переходячи в спорову форму, можуть зберігатися роками, наприклад, у грунті. Інфікування ран спорами клостридій частіше всього відбувається при забрудненні їх землею. Інколи анаеробна інф виникає після хірургічних операцій, проведення абортів у домашніх умовах, коли збудники заносяться в рану нестерильними інструментами. Резистентність вегетативних форм клостридій така ж, як і інших бактерій. Спорові форми значно стійкіші. Так, спори С. perfringens витримують кип’ятіння до 30 хв; спори С. novyi - 1-2 год, менш стійкі спори С. septicum. Усі збудники анаеробних інфекцій чутливі до дії О2, дезинфікуючих р-нів та АБ. Захв. людини. Анаеробна ранова інф - незмінний і постійний супутник війн. Тільки під час першої та другої світових воєн від неї загинули сотні тисяч чоловік. В умовах мирного часу вона зустрічається порівняно рідко. Захв. може виникнути тоді, коли є травма, рана, інфікована анаеробними клостридіями. На ранову поверхню вони потрапляють при забрудненні її землею, обривками тканин тощо. Особливо небезпечними є тяжкі рвані поранення з розтрощенням кісток, м’язових тканин, які виникають при розривах бомб, снарядів, мін, або при залізничних, авіаційних та автомобільних катастрофах. Захв. характеризуюється швидким омертвінням і розпадом тканин із утворенням газів та явищами тяжкої загальної інтоксикації. Так як анаеробна інф є поліетіологічним захв.м, в рані одночасно розмножуються й виділяють токсини декілька видів анаеробів, часто в асоціації з аеробними бактеріями. Отже, в організм проникає одночасно декілька токсинів. При цьому один токсин може значно підсилювати отруйну дію іншого (ефект потенціювання). Можливо, саме цим можна пояснити блискавичні форми анаеробної інф, коли хворий гине ч/з кілька годин при явищах надзвичайно тяжкої інтоксикації організму. Крім анаеробної газової інф, окремі види клостридій, особливо С. perfringens і C. difficile, можуть викликати харчові токсикоінф. Імунітет. Провідна роль у створенні несприйнятливості до анаеробної інф належить антитоксинам, але після перенесеного захв. виробляється нестійкий і недовготривалий імунітет. Лабор. діагностика. Для дослідження необхідно брати шматочки ушкоджених м’язів, особливо на межі із здоровою тканиною, рановий ексудат, кров, перев’язувальні і шовні матеріали, обривки одягу, грунт. Його проводять декількома етапами: мікроскопія - виявлення клостридій і капсул С. perfringens; бактеріологічне дослідження - виділення чистих культур і мікробних асоціацій, визначення їх видового складу й отримання токсинів; встановлення виду токсину в біологічних пробах на мишах за допомогою тесту нейтралізації відповідною антитоксичною сироваткою. Використовують і експрес-методи діагностики: посів матеріалів на молоко й середов. Вільсона-Блера (агар із хлорним Fe і сульфітом Na). Якщо в досліджуваному матеріалі є С. perfringens, уже ч/з 4-6 годин відбувається характерна зміна молока - бурхливе згортання й утворення губчатого згустку, а середов. Вільсона-Блера за цей час почорніє. До прискорених методів діагностики належить і газорідинна хроматографія, за допомогою якої за кілька хвилин можна виявити в рановому вмісті наявність специфічних жирних кислот клостридій, але їх види цим способом не визначають. Профіл. і лік.. Для попередження виникнення анаеробної газової інф важливе значення мають своєчасна й повноцінна первинна хірургічна обробка рани й раннє профілактичне в/м введення антитоксичних сироваток (по 10000 МО сироваток проти С. perfringens, C. novyi, C. septicum - основних збудників захв.). Для лік. анаеробної інф використовують ті ж самі антитоксичні сироватки, але в значно більших дозах (50-100 тис МО). До визначення видів клостридій (токсинів) вводять усі три сироватки, після встановлення збудника вводять гомологічну сироватку. В разі виявлення стафілококів - антистафілококовий гамма-глобулін або гіперімунну протистафілококову плазму. Якщо така терапія виявиться неефективною, проводять хірургічне лік., аж до ампутації кінцівок. Досить ефективним для лік. анаеробної газової інф виявився метод гіпербаричної оксигенації в спеціальних барокамерах, у яких створюють атмосферу з підвищеним парціальним тиском О2. Анаеробні ранові інф викликають не тільки клостридії. Останнім часом описано багато видів анаеробних грамнегативних неспороносних паличок, які входять до роду Bacteroides. Із відомих понад 40 видів бактероїдів найчастішими збудниками запальних процесів є B. fragilis і B. melaninogenicus (рис. 88, вкл.). Бактероїди - дрібні поліморфні палички (0,8-1,5 мкм), які розташовуються поодинці або у вигляді диплобактерій і коротких ланцюжків. Одні види мають джгутики, інші нерухомі, окремі з них утворюють капсули. Вони вибагливі до живильних середовищ. Їх культивують в анаеробних умовах на кров’яних середов. із додаванням геміну, віт. К, глюкози. Посіви інкубують протягом 5-7 днів. Бактероїди ферментують багато вуглеводів, розкладають пептони. Вони населяють кишечник, інші біотопи і входять до складу нормальних мікробіоценозів людини. Захв., які вони викликають, належать до ендогенних інфекцій і виникають в осіб з імунодефіцитним станом. Частіше всього захв. мають гнійно-запальний характер і можуть уражати будь-які тканини й органи людини. Лабор. діагностика проводиться подібно до тієї, яка застосовується при клостридіальних інфх. Лік., в основному, проводять АБ (пеніцилін, карбеніцилін, хлорамфенікол) і метранідазолом. Крім бактероїдів, гнійно-запальні процеси з омертвінням тканин можуть спричинити фузобактерії (веретеноподібні палички). Це Гр(-) анаеробні бактерії із загостреними або округленими кінцями, можуть мати кокоподібну й ниткоподібну форми. Заселяють ротову порожнину й кишки. Деякі види здатні продукувати екзотоксин, для інших властиве утворення ендотоксинів. Вони є представниками нормальної мікрофлори людини, часто можуть посилювати патогенну дію інших мікроорганізмів. Широко відомі асоціації фузобактерій і спірохет при некротичній ангіні Симановського-Плаута-Венсана. Крім того, фузобактерії можуть викликати пневмонії, абсцеси печінки, гнійні запалення сечостатевих органів і навіть сепсис. Лікують їх АБ. Анаеробні пропіонібактерії й еубактерії - Гр(+) безспорові нерухомі палички, подібні за морфологією до коринебактерій, на кінцях мають стовщення. Біохімічно активні, кінцевим продуктом їх метаболізму є пропіонова кислота. У здорових людей пропіоні- й еубактерії зустрічаються на шкірі та в кишечнику. При ослабленні реактивності організму можуть спричинити гнійно-запальні процеси в різних ділянках тіла. Propionibacterium acnes в асоціації із стафілококами викликає появу вугрів. До кулястих анаеробних бактерій належать пептококи й пептострептококи. Це нерухомі безспорові мікроорганізми. Перші за морфологією подібні до стафілококів, другі нагадують стрептококів. Природними їх біотопами є слизова оболонка рота й носа, кишечник і сечостатеві органи. Можуть викликати апендицит, плеврит, абсцес мозку, змішані інф. Лікують їх пеніциліном, карбеніциліном, левоміцетином.Вейлонели - дуже дрібні (0,3-0,6 мкм) анаеробні Гр(-) коки. Спор не утворюють, джгутиків не мають. Паразитують на слизовій оболонці ротової порожнини, дихальних шляхів і ШКТ. При певних умовах можуть спричинити ранові інф, абсцеси, сепсис. Лік. проводять АБ

Патогенні спірохети Збудник сифілісу (Treponema pallidum)

Збудник сифілісу відкрили Ф. Шаудін і Е. Гофман у 1905 р. Морфологія і фізіологія. Трепонеми сифілісу - тонкі спіралеподібні бактерії довжиною 10-15 мкм і шириною 0,1-0,2 мкм. Вони мають 8-14 рівномірних завитків, тришарову зовнішню мембрану. У середині цитоплазми розшаровані нуклеоїд, мезосоми, рибосоми, фібрили і базальні тіла, видимі лише під електронним мікроскопом. Розмножуються шляхом поперечного поділу. Можуть утворювати шароподібні цистоподібні форми, покриті міцною муциноподібною оболонкою, і L-форми. Погано фарбуються аніліновими барвниками, тому називаються блідими трепонемами, Гр(-). При забарвленні за Романовським-Гімзою набувають блідо-рожевого кольору. Спор не утворюють, джгутиків не мають, але активно рухливі. Для трепонем властиві поступальні, обертові, згинальні й хвилеподібні рухи. Трепонеми сифілісу дуже вибагливі до живильних середовищ. Із великими труднощами їх вдається виростити в анаеробних умовах на середов. із мозковою тканиною або на хоріоналантоїсній оболонці курячого зародка. Але всі культури, вирощені штучно в лабораторії, втрачають патогенні властивості, тому одержали назву культуральних трепонем. Антигенна структура їх складна. Виявлені протеїнові, ліпідні й полісахаридні комплекси, але серологічних варіантів немає. Екзотоксину спірохети сифілісу не продукують, містять у цитоплазмі ендотоксин. Бліда трепонема для лабораторних тварин малопатогенна. Чутливі лише мавпи. І.І. Мечніков і Д.К. Заболотний відтворили на них захв., подібне за клінічною картиною до сифілісу людини. Краще всього розмножувати трепонем у паренхімі яєчка кролика, що дозволяє завжди мати їх при проведенні лабор. діагностики захв.. Екологія. На сифіліс хворіють тільки люди. Отже, єдиним джерелом інф в природі є хвора людина. Вхідні ворота інф - слизові оболонки і шкіра в місцях незначних ушкоджень. Зараж. відбувається при прямому контакті хворої і здорової людини (найчастіше статевим шляхом), іноді ч/з посуд та інші побутові предмети. Описані випадки передачі ч/з плаценту (вроджений сифіліс). Бліда трепонема порівняно малостійка до дії факторів зовнішнього середов.. При нагріванні до 55-58 °С вона гине ч/з 15 хв. До низьких температур більш стійка. Заморожування витримує майже протягом року. При 10 °С зберігає свою життєздатність декілька днів. Дуже чутлива до дії кислот, солей важких металів (ртуті, вісмуту, миш’яку) і АБ. Широко вживані дезинфікуючі р-ни викликають загибель трепонем ч/з 3-4 хв. Захв. людини. Інкубаційний період при сифілісі триває в середньому 20-30 днів. На місці проникнення трепонем виникає первинна сифілома - невелика безболісна виразка з твердим дном (ulcus durum). Регіональні лімфатичні вузли збільш. і стають твердими. Цей первинний сифіліс триває близько 6 тижнів. Вторинний сифіліс характеризується висипом на шкірі, слизових оболонках, р-тком уражень внутрішніх органів, кісток і триває 2-3 роки. Якщо лік. не проводиться, може настати третинний сифіліс із утворенням у паренхіматозних органах щільних інфільтратів, папул, горбків, гум, які схильні до розпаду. Цей період триває 9-10 років, після чого може виникнути ураження головного, спинного мозку і серцево-судинної системи. Імунітет.Вроджений імунітет до сифілісу в людини відсутній. Майже всі випадки зараж. призводять до р-тку захв.. Після перенесеної хв. виникає інф., нестерильний шанкерний імунітет. Повторне зараж. може знову спричинити р-ток хв.. При сифілісі в сироватці крові виявляють IgG, IgM та IgE. Поряд із цим виникає алергічний стан, який можна виявити постановкою внутрішньошкірної проби з люетином (суспензія вбитих трепонем). Лабор. діагностика. Основними методами мікробіологічної діагностики сифілісу є бактеріоскопічний і серологічний. При первинному і вторинному сифілісі матеріалом для мікроскопії служать виділення з виразок, папул, ерозій або пунктат лімфатичних вузлів. Поверхню виразки очищають від нальоту стерильним ватним тампоном, змоченим в ізотонічному р-ні хлориду Na, потім її подразнюють, легко поскрібуючи скальпелем або гострою ложечкою. Рідину відсмоктують пастерівською піпеткою і досліджують у темному полі зору, де чітко видно яскраво освітлені спірохети і характерний рух. Для забарвлення трепонем краплю рідини наносять на предметне скло, виготовляють мазок (як мазок крові), висушують, фіксують метиловим спиртом і декілька годин забарвлюють за Романовським-Гімзою. Бліда спірохета стає блідо-рожевою, а сапрофітні спірохети - голубими. Можна фарбувати трепонеми і за методом сріблення. Серологічна діагностика сифілісу грунтується на постановці реакції Вассермана й осадових реакцій Кана і Закса-Вітебського. Методика постановки реакції Вассермана не відрізняється від постановки реакції зв’язування комплементу. Необхідно пам’ятати, що вона може бути негативною протягом трьох тижнів первинного (серонегативного) періоду. Позитивна реакція Вассермана, крім сифілісу, зрідка буває і при інших гострих інф. хворобах (бруцельоз, кір, малярія), туберкульозі й лепрі, в пізній період вагітності й після пологів. Для серологічної діагностики сифілісу широко використовують реакцію імобілізації трепонем і непряму реакцію імунофлуоресценсії, які вважаються найбільш специфічними в лабораторній діагностиці захв.. Профіл. й лік..Важливе значення мають рання діагностика, своєчасне лік. хворих і санітарно-освітня робота серед населення. Індивідуальну профілактику проводить середній медичний персонал у шкірно-венеричних диспансерах, стаціонарах і профілактичних пунктах. Для лік. сифілісу використовують АБ (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін тощо) і препарати вісмуту (бійохінол, бісмоверол, пентабісмол), відповідно до розроблених інструкцій. Інші види трепонем. Крім T. pallidum, є й інші трепонеми, які викликають подібні до сифілісу захв.. Вони поширені переважно у країнах із жарким і тропічним кліматом та мають загальну назву трепонематози. Одну з таких хвороб - фрамбезію - викликає T. pertenue. Збудник часто передається ч/з різні предмети домашнього вжитку, при контакті з хворим, який має висипи на шкірі. Часто виникають сімейні спалахи, особливо в сільській місцевості. Хворіють переважно діти. Методи лабор. діагностики, профіл. і лік. такі ж, як і при сифілісі. Інше захв. - пінту - викликає T. carateum, яка за своєю морфологією і біологічними ознаками подібна до збудників сифілісу і фрамбезії. Захв. має хрон. перебіг. На місці вхідних воріт інф виникає коричнева папула, навколо якої з’являється багато елементів висипу. Процес часто генералізується, супроводжується випадінням волосся, гіперкератозом долонь і підошв. Діагностику хв. проводять за допомогою мікроскопії і серологічних досліджень. Збудник беджелю T. bejel має такі ж морфологічні й культуральні властивості, як і в попередніх трепонем. Захв. передається побутовим шляхом, має декілька стадій і супроводжується висипом на шкірі й слизових оболонках, ураженням кісток і суглобів. Методи лабор. діагностики такі ж, як і при сифілісі. Лікують усі трепонематози пеніциліном, тетрацикліном та іншими АБ. Рід Treponema включає ще ряд сапрофітних видів, основним біотопом яких є порожнина рота. Вони легко культивуються в анаеробних умовах на штучних сироваткових середов.. Один із них, T. vincentii, в асоціації з фузобактеріями може викликати некротичну ангіну.

Збудники поворотних тифів і бореліозів

Розрізняють епідемічний поворотний (вошивий) і ендемічний поворотний (кліщовий) тифи. Збудником першого з них є відкрита в 1868 р. О. Обермейєром Borrelia recurrentis. Кліщовий поворотний тиф спричиняється близько 20 різновидами борелій, розповсюджених у певних географічних регіонах, де вегетують відповідні види кліщів. У нашій країні захв. викликають переважно B. caucasica i B. lathyshewi. Морфологія і фізіологія. B. recurrentis - тонкі спіралеподібні мікроорганізми завдовжки 20-40 мкм і завширшки 0,3-0,6 мкм, мають від 3 до 8 великих нерівномірних завитків, кінці їх трохи загострені. За Грамом забарвлюються в червоний колір (рис. 90, вкл.), за Романовським-Гімзою - в синьо-фіолетовий. Спірохети поворотного тифу мають енергійну і різноманітну рухливість. Морфологічно борелії вошивого і кліщового поворотного тифу не відрізняються між собою. Борелії культивують в анаеробних умовах на рідких живильних середов., до яких додають сироватку і шматочки тканин або органів. Ріст виявляють ч/з 3-6 днів при виготовленні висячої краплі й мікроскопії в темному полі. Можливе успішне культивування борелій і в курячому ембріоні. Розмножуються вони шляхом поперечного поділу. Антигени. Поверхневі антигени борелій легко змінюються з кожним наступним гарячковим приступом, але серологічні їх варіанти в лабораторії не визначають. Екзотоксинів борелії не виділяють, містять ендотоксини, які зумовлюють ураження ЦНС, гарячку, явища інтоксикації організму. Екологія. На епідемічний поворотний тиф хворіють тільки люди - єдине джерело інф в природі. Г.М. Мінх та І.І. Мечников дослідами на собі довели, що збудник захв. циркулює в крові у хворих людей. Борелії передаються від хворої людини ч/з одежних вошей, які насмоктавшись крові, здатні потім заражати людей протягом усього життя, але своєму потомству збудників не передають. У навколишньому середов. борелії не зберігаються. Вони швидко гинуть при кімнатній t, при нагріванні до 45 °С - ч/з 30 хв, добре переносять заморожування. Дуже чутливі до дії АБ і всіх дезинфікуючих р-нів. Захв. людини. Інфікування людини відбувається при роздавленні заражених вошей під час чухання і втиранні їх гемолімфи разом із бореліями в ранки від укусів або розчіси шкіри. Далі збудник проникає у клітини лімфоїдно-макрофагальної системи, розмножується і потрапляє у кров, зумовлюючи бактеріємію і токсинемію. Це співпадає з появою гарячки й інших симптомів хв.. Завдяки фагоцитозу і дії антитіл значна маса борелій гине, що призводить до закінчення приступу гарячки. Деяка частина збудників, які збереглися у ЦНС, селезінці, продовжують розмножуватись, одночасно змінюючи свої антигенні властивості. Такі борелії спричиняють новий приступ лихоманки. На них знову виробляються антитіла. Після 4-5 приступів у крові нагромаджуються антитіла проти всіх антигенних варіантів борелій і настає видужання. Захв. характеризується високою t, нудотою, блюванням, збільшеннями печінки, селезінки, ураженням нервової і кровоносної систем. Тепер поворотний вошивий тиф на Україні не зустрічається. Імунітет. Постінф імунітет нестійкий і недовготривалий. Утворені антитіла зберігаються протягом короткого часу. Можливі випадки повторних захворювань. Лабор. діагностика. Основою мікробіологічної діагностики поворотного тифу є бактеріоскопічне і серологічне дослідження. Для цього під час температурного приступу виготовляють товсту краплю і мазок крові, забарвлюють за Романовським-Гімзою (або фуксином) і мікроскопують. Краплю крові можна досліджувати і в темному полі, спостерігаючи характерний рух спірохет. Для серологічної діагностики інколи ставлять реакцію лізису і РЗК. Із метою диференціації епідемічного й ендемічного поворотного тифу кров’ю хворого заражають гвінейську свинку. Борелії епідемічного поворотного тифу захв. тварин не викликають. Профіл. і лік.. Основну увагу приділяють ранньому виявленню й ізоляції хворих, проведенню в осередку дезинфекції і дезинсекції, боротьбі з педикульозом. Специфічна профіл. не проводиться, вакцин немає. Для лік. захв. використовують пеніцилін, левоміцетин, тетрациклін, новарсенол. Збудники ендемічного поворотного тифу - B. sogdiana, B. caucasica, B. lathyshewi тощо - подібні до збудника епідемічного тифу за морфологічними, тинкторіальними і культуральними властивостями, резистентністю до дії факторів зовнішнього середов., але різні за антигенною структурою. Резервуаром борелій у природі є різні види гризунів, а також паразитуючі на них кліщі, які зберігають збудник усе життя і можуть передавати потомству. Людина заражається ч/з укуси кліщів. Захв. подібне до вошивого тифу. Лабор. діагностика зводиться до мікроскопії товстої краплі й мазків крові, а також до постановки біологічної проби на гвінейських свинках. У тварин ч/з 5-7 днів виникає захв. і збудник легко виявляється у крові при мікроскопії. Профіл. кліщового поворотного тифу полягає в боротьбі з гризунами, кліщами, захисті людей від їх укусів. Лік. проводять АБ. У 1982 р. в Америці описана хв. Лайма (системний кліщовий бореліоз), яку викликає B. burgdorferi, що має 7 завитків і довжину до 30 мкм, Гр(-), подібна до борелій вошивого і кліщового поворотного тифу. Хв. передається ч/з укуси кліщів, які паразитують на диких і домашніх тваринах, має вогнищевий характер. Крім США, хв. зустрічається в багатьох країнах Європи, Африки, Азії. Для неї характерні гарячка, озноб, біль у спині, кістках, різноманітні висипи на шкірі. Лабор. діагностика, профіл. і лік. такі ж, як і при кліщовому поворотному тифі.

Збудник лептоспірозу (Leptospira interrogans)

Лептоспіроз - гостра природно-вогнищева зоонозна інф, яку викликає L. interrogans. Морфологія і фізіологія. Лептоспіри - довгі, тонкі, спіралеподібні мікроорганізми довжиною 10-20 мкм, шириною 0,1-0,25 мкм, з 12-18 дрібними завитками. Кінці їх загнуті у вигляді крючків і стовщені. На фіксованих препаратах виявляють вторинні завитки, які надають їм вигляд, що нагадує латинські літери S або С. Окремі штами не мають крючків. Лептоспіри погано забарвлюються аніліновими барвниками, Гр(-), за Романовським-Гімзою фарбуються у блідо-рожевий колір. Частіше їх вивчають у живому стані в темному полі. Вони надзвичайно рухливі, роблять обертальні й поступальні рухи. Збудник лептоспірозу - облігатний аероб, краще культивується при t 28-30 °С на рідких і напіврідких живильних середов., які містять 10 % кролячої сироватки. Лептоспіри ростуть повільно і не каламутять бульйон. Їх виявляють на 7-10 день за допомогою дослідження краплі середов. в темному полі. Антигенна структура. L. interrogans - єдиний вид лептоспір, патогенний для людини. За білковими і ліпоїдними антигенами розрізняють 19 серогруп і 180 сероварів, які визначають у реакції аглютинації з відповідними сироватками. У нашій країні виявили всього 20 сероварів. Екзотоксину лептоспіри не продукують, мають ендотоксин, який зумовлює інтоксикацію організму. Екологія. Лептоспіри широко поширені в природі. Поряд із патогенними, існує багато морфологічно подібних сапрофітних видів, які зустрічаються в землі, воді й інших об’єктах зовнішнього середов.. L. interrogans викликає захв. не тільки в людей, а й у багатьох видів гризунів, домашніх і диких тварин, птахів. У гризунів (водяні пацюки, ондатри, миші, хом’яки) захв. має хрон. перебіг, часто формується лептоспіроносійство, при якому збудник виділяється в навколишнє середов. із сечею. Із лабораторних тварин найбільш чутливі гвінейські свинки. Зараж. людини в природних вогнищах найчастіше відбувається ч/з воду, інфіковану лептоспірами, а також при догляді за хворими тваринами. У різних об’єктах навколишнього середов. лептоспіри зберігаються досить довго: у грунті та воді - 15-20 днів, у таких харчових продуктах, як молоко, масло, хліб - декілька днів. При кип’ятінні, дії дезинфікуючих р-нів вони швидко гинуть. Захв. людини. Зараж. відбувається ч/з пошкоджену шкіру і слизові оболонки. Інкубаційний період триває 7-14 днів. Хв. починається гостро, з ознобом, швидким підвищ. t тіла до 39-40 °C. У хворих розвивається загальна слабість, головний біль, інтенсивний біль у м’язах, особливо литкових. На місці вхідних воріт ніяких змін не виникає. Із током лімфи лептоспіри проникають у загальний кровоток і поширюються по всьому організму, уражаючи паренхіматозні органи, особливо печінку. В тяжких випадках розвиваються жовтяниця і жирове переродження цього органа. Можуть також уражатися нирки, тоді лептоспіри довго виділяються із сечею. Перебіг патологічного процесу часто має хвилеподібний характер. Імунітет. Після перенесеного захв. в організмі утворюється висока концентрація антитіл, які обумовлюють стійкий, часто довготривалий, імунітет. Але він має типоспецифічний характер, у зв’язку з чим можливі випадки повторних захворювань, викликаних іншими сероварами лептоспір. Лабор. діагностика. Від хворого беруть кров, ліквор, сечу. Проводять пряму бактеріоскопію краплі досліджуваного матеріалу в темному полі зору. Метод простий, зручний, дає змогу швидко і в ранні строки встановити діагноз. Але лептоспіри не завжди можна виявити при мікроскопії. Більш достовірним методом є бактеріологічне дослідження. У перші дні хв. 5-8 мл крові висівають по 1 мл у декілька пробірок із рідким середов.м, яке містить сироватку кроля, і вирощують при 28 °С 7-10 днів, виявляючи лептоспір у темному полі. Культуру із сечі можна отримати таким самим способом, починаючи з другого тижня хв.. Раннім методом лабор. діагностики лептоспірозу є біологічна проба. Кільком молодим гвінейським свинкам вводять внутрішньоочеревинно по 3-5 мл крові хворого. Ч/з 2-3 дні досліджують ексудат черевної порожнини в темному полі. У практичних лабораторіях найчастіше проводять серологічну діагностику. Ставлять реакцію мікроаглютинації і лізису із сироваткою хворого і живими еталонними штамами лептоспір різних серогруп і ч/з дві години проводять облік реакції в темному полі. Спочатку спостерігають склеювання лептоспір у вигляді “павучків”, а потім настає їх лізис. Як правило, титри реакції на 15-30 день від початку хв. досягають 1:10000-1:30000 і вище. Наростання титру в динаміці навіть у невисоких розведеннях (1:20-1:100) є абсолютним доказом захв.. Профіл. і лік.. З метою попередження забруднення водойм у природних вогнищах лептоспірозу проводять суворий санітарно-епідеміологічний контроль. Важливе значення мають заходи з боротьби з гризунами, виявлення хворих тварин, їх ізоляція й лік., осушення боліт, заборона купання в забруднених водоймах, проведення санітарно-освітньої роботи серед населення, захист харчових продуктів від гризунів тощо. Людей, які працюють у вогнищах інф, імунізують вбитою лептоспірозною вакциною

Загальна порівняльна характеристика анаеробних бактерій, їх значення у патології людини.

Неклостридіальні бактерії анаеробні– родина Bacteroidaceae – умовно-патогенні м/о, які є складовою частиною нормальної мікрофлори людини. Це грам«-» анаеробні палички.

Відносять роди:

1)Bacteroides

2)Prevotella

3)Porphyromonas

4)Fusobacterium

5)Leptotrichia

6)Biophilia

Культивують в анаеробних умовах на складних поживних середовищах,що містять фактор росту.

Вони хемоорганотрофи. Фактори патогенності: капсула, пілі, фібринолізин, нейрамінідаза.

Анаеробна неклостридіальна інфекція переважно ендогенна. Виникає при порушенні бар’єрів організму (травми слизових, ішемія, некроз).

Клінічні ознаки: гнилісний запах ексудату, набряк, гіперемія, абсцес, газоутворення.

Діагностика – бактеріологічний метод.

Анаеробні бактерії – грам«+» палички .

Представники:

1)Clostridium perfingens, C.novyi, C.septicum, C.hystoliticum – збудники газової гангрени – ранової інфекції з переважним ураженням м’язів, розвитком набряків, газоутворення і загальною інтоксикацією .

Нерухомі палички, утворюють капсулу; спори овальні, розташовані центрально.

Культивуються на кров’яному агарі – R-колонії, сухі, плоскі, з нерівними краями. На Кітта-Тароцці – помутніння і газоутворення. На Вільсона-Блера – в глибині агару ділянки чорного кольору – ознаки відновлення заліза.

Є альфа-токсин-гемолітична,дерманекротична, летальна дія. Є Тета-токсин – гемолітична і дерманекротична дія.

Шлях передачі – рановий. Джерело інфекції – грунт.

Є 6 серологічних варіантів(A,B,C,D,E,F)

Діагностика – біологічний, бактеріоскопічний і бактреологічний метод.

2)C.tetani – збудник правця – гострої ранової інфекції, зумовленої дією правцевого екзотоксину, яка проявляється ураженням рухових нейронів нервової системи з розвитком тонічних і тетанічних судом.

Палички з закоруглними кінцями,капсул не утворюють. Спори термінально розташовані.

На твердих поживних середовищах ростуть повільно – колонії плоскі, у вигляді тонкої плівки, з нерівними краями.  Діагностика- бактеріоскопічний і бактреологічний метод.

Є О- і Н-АГ( 10 серотипів). Екзотоксин- тетаноспазмін і тетаногемолізин.

Шлях передачі – фекальний та грунт. Джерело – людина, тварина.

3)C.botulinum – збудник ботулізму.

Є перитрихи, субтермінальні спори,рухомі. На глюкозо-кров’яному агарі – колонії, оточені зоною гемолізу. На Кітта-Тароцці- помутніння і газоутворення.

Ботулотоксин – гемолітична дія.

Шлях передачі – аліментарний.

Діагностика – виділення ботулотоксину на мишах(біопроба), суміш матеріалу+антитоксичні ботулінічні сироватки(полівалентна і проти окремих типів збудника), РНГА.

Явище анаеробіозу відкрито Пастером при вивченні бродіння. Анаеробні бактерії й анаероби розщеплюють вуглеводи за допомогою ліколізу, енергетичний вихід якого - 2 молекули АТФ.Чим пояснюється існування анаеробів?

1) Вони були першими в еволюції.2) Наявність екологічних ніш.Токсинотичне положення - всі патогенні анаероби об'єднуються в групи:1) Гр+ спороутворюючі палички (dastridium) - викликають правець, ботулізм, газову гангрену;2) Гр- не спороутворюючі анаероби (bacteroides і fusobacterium) - викликать запальні процеси різної локалізації;3) Гр+ не спороутворюючі палички (propionbacterium і eubacterium) - умовно патогенні і можуть викликати гнійно-запальні процеси;4) Гр+не спороутворюючі коки (peptococcus і peptostreptococcus) - викликають запальні процеси у внутрішніх органах,5) Гр- не спороутворюючі коки (vritonella) - викликають запальні процеси разом з іншими мікроорганізмами.Особливості мікробіологічної діагностики1) Швидкість узяття матеріалу, тому що в присутності О₂швидко гинуть.2) Матеріал прогрівають при температурі 80°С 5 хвилин для того, щоб загинули анаеробні бактерії.3) Культивування анаеробів відбувається:a) у анаеростатах - герметичний циліндр, із якого насосом відкачують повітря;b) у ексикаторах - це скляний посуд із кришкою, що герметично закривається. Залишок О₂ поглинається хімічною речовиною - порогалолом;

c) у редукційних середовищах: Врублевського (вата) Гиблера (кістковий мозок) Кіта Тароцци (печінка) d) за методом Форднера:Бактеріози Рід bacteriodis включає більш 40 видів захворювань (у людини частіше викликають bacteriodis fragilis та bacteriodis melaninogenius).Властивості бактеріодів — це поліморфні палички, можуть бути рухливі або ні, розташовуються поодинці або парами, суворі анаероби. На відміну від інших подібних мікроорганізмів можуть, зростати на середовищах із жовчю. Як" правило, їх культивують на середовищах із кров'ю. Зростають повільно, біля 5 днів.

Bacteriodis melaninogenidus — ферментують і вуглеводи, і білки. Антигенна структура варіабельна, тобто дуже сильно змінюється те чинників зовнішнього середовища.

 

 

                Література

                Основна

                Люта В.А., Кононов О.В. Мікробіологія: підручник. – К.: Медицина, 2008. – 304-323 с.

                Люта В.А., Кононов О.В. Практикум з мікробіології. – К.: Медицина, 2008.

                Ситник І.О., Климко С.І., Творко М.С. Мікробіологія, вірусологія, імунологія: підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1998.

                Додаткова

                Воробьев А.А. и др. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. – М.: Медицинское информационное агенство, 2008.

                Воробьев А.А., Быкова А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003.

                Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією. – К.: Вища школа, 1992.

                Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. – ч. 1. – Л.: Євро світ, 1998.

                Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. – ч. 2. – Л.: Ахілл, 2001

                Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія, ч. 3. – Л.: Сплайн, 2008.

                Воробьев А.А. и др. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. – М.: Медицинское информационное агенство, 2008.

                Воробьев А.А., Быкова А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003.

                Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією. – К.: Вища школа, 1992.

                Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. – ч. 1. – Л.: Євро світ, 1998.

                Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. – ч. 2. – Л.: Ахілл, 2001

                Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія, ч. 3. – Л.: Сплайн, 2008.